ізичному навантаженні. Задовільне самопочуття у спокої.
Діагноз Гіпертонічна хвороба поставлений на підставі:
скарг хворого при вступі: на підвищення артеріального тиску до 150/90 мм рт.ст, що супроводжується головним болем, запамороченням, слабкістю;
на підставі анамнезу: з 2014 р відзначав підвищений артеріальний тиск, що супроводжується головним болем, запамороченням, загальною слабкістю. Максимальне підвищення АТ до 150/90 мм рт.ст., при цьому звичне АТ 130/80 мм рт.ст ..
даних зовнішнього дослідження: ліва межа относительної тупості серця розташовується в V міжребер'ї зліва на 1см назовні від лівої серединно-ключичній лінії (вказує на гіпертрофію ЛШ) .стадія ГБ поставлена ??на підставі наявності АКС: інфаркту міокарда в анамнезі, стенокардія, ХСН.
Досягнута ступінь аг1 поставлена ??на підставі того, що максимальне підвищення АТ до 150/90 мм рт.ст.
Ризик 4 (дуже високий) поставлений на підставі того, що анамнезі є АКС та досягнута АГ 1 ступеня.
ІНДИВІДУАЛЬНИЙ ЕТІОПАТОГЕНЕЗ
Згідно з отриманими даними можна зробити висновок, що органічна обструкція коронарних артерій атеросклеротичним процесом стала основним механізмом у розвитку невідповідності між потребою міокарда в кисні і можливостями коронарного кровотоку задовольнити ці потреби. Розвиток атеросклерозу стало наслідком порушення нервово-метаболічних процесів, як у самій судинній стінці, так і в організмі в цілому. Основою захворювання стало порушення обміну ліпідів. Можна припустити, що даний хворий страждав ліпопротеідемія. На тлі атеросклеротически змінених артерій відбулося розвитку коронароспазму (динамічна обструкція). У цій ситуації ступінь звуження просвіту залежала як від ступеня органічного ураження, так і від вираженості спазму. Під впливом спазму стеноз коронарних артерій зріс до критичної величини - 75% і навіть перевищив її, що призвело до розвитку стенокардії напруги. У розвитку коронароспазма велику роль зіграла робота симпатичної нервової системи. Симпатична нервова система чинить як судинозвужувальний, так і розширює вплив на коронарні артерії через адренорецептори. Однак у розвитку коронароспазма поряд з симпатичної нервової системою та її медіаторами взяли участь і інші нейромедіатори: субстанція Р, нейротензин (пептиди, утворені в ендокринних клітинах, розташованих в більшості епітеліальних органів). Емоційні потрясіння сприяли збільшенню потреби міокарда в кисні. При цьому відбулося виділення і надходження в кров великої кількості катехоламінів, що сприяло спазмування коронарних артерій, гіперкоагуляції (гиперкатехоламинемия надавала також кардіотоксичність). Як результат, змінені атеросклеротичним процесом коронарні артерії вже не можуть адекватно розширюватися під впливом місцевих метаболічних факторів при зростанні потреб міокарда в кисні, що призводить до розвитку ішемії. Поступово в області склеротичною бляшки відбувалося утворення нестійких тромбів, що призвело до порушення мікроциркуляції і збільшенню ішемії міокарда. Можна зробити висновок, що основними механізмами у розвитку ІХС у даного хворого стали склероз коронарних судин, спазм судин і утворення тромбоцитарних агрегантов в області склеротичною бляшки. У результаті первинного ураження міокарда при ІХС порушилася насосна функція серця, що призвело до зменшення серцевого викиду. У результаті його зниження виникла гипоперфузия органів і тканин.
ПРОТЯГОМ ЗАХВОРЮВАННЯ
Хворим вважає себе з 2014 р, коли вперше з'явилися тиснуть, що стискають болі в області серця різної інтенсивності з іррадіацією в ліву лопатку. З цього ж часу зазначав підвищений артеріальний тиск, що супроводжується головним болем, запамороченням і загальною слабкістю. Максимальне підвищення АТ до 150/90 мм рт.ст., при цьому звичне АТ 130/80 мм рт.ст. За допомогою не звертався, приймав таблетки від головного болю без рекомендацій лікаря (назва не пам'ятає). 24.02.2014 року звернувся в поліклініку до терапевта з приводу болю в правої нижньої кінцівки, був направлений до невролога. Було знято ЕКГ, на якому виявили рубцеві зміни. Був направлений до кардіолога за місцем проживання. 26.02.14 року був направлений на стаціонарне лікування в ЦРЛ м Кам'янка. Виписався 10.03.2014 року. Після чого почав приймати такі лікарські речовини: Ноліпрел, клопідогрел, небілет, кардікет, Кардіомагніл. 05.05.2014 року був направлений до кардіолога в обласний діагностичний центр, і потім була призначена повторна консультація перед госпіталізацією. 16.05.2014 був повторний прийом у кардіолога і хворий був відправлений на госпіталізацію в 6 кардіологічне відділення ОКБ ім. М.М. Бурденко для корекції та визначення подальшої тактики лікування.
На момент курації відзначається позитивна динам...
