ються ознаки осередкового ураження міокарда - пасивне парадоксальний рух міжшлуночкової перегородки і зниження її систолічною екскурсії менше 0,3 см, зменшення амплітуди руху задньої стінки і акінезія або гипокинезию однієї зі стінок лівого шлуночка.
Про сумарною скоротливості лівого шлуночка, наявності аневризми його і сегментарних порушень свідчить радіонуклідна ангіографія. В останні роки для діагностики ішемії міокарда та ІМ використовують позитронно-емісійної томографії, ядерно-магнітний резонанс.
. 4 Стандарти лікування хворих гострим інфарктом міокарда
У 2005 році робоча група з підготовки тексту рекомендацій за підтримки Національного інституту серця, легенів і крові (США) сформувала Керівництво з ведення хворих з інфарктом міокарда з підйомом ST (2009 Focused Updates: ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction (Updating the 2004 Guideline and 2007 Focused Update) and ACC/AHA/SCAI Guidelines on Percutaneous Coronary Intervention (Updating the 2005 Guideline and 2007 Focused Update ) яка з'явилася в російськомовній версії завдяки експертам ВНОК як Національні рекомендації з діагностики та лікування хворих на гострий інфаркт міокарда з підйомом сегмента ST ЕКГ
Рекомендації засновані на результатах, отриманих методами доказової медицини. У Росії також створено Програму модернізації охорони здоров'я, в яку включена зазначена нозологія.
Невідкладна терапія переслідує кілька взаємозалежних цілей:
. Купірування больового синдрому.
. Відновлення коронарного кровотоку.
. Зменшення роботи серця і потреби міокарда в кисні.
. Обмеження розмірів інфаркту міокарда.
. Лікування і профілактика ускладнень інфаркту міокарда.
. Купірування больового нападу
при гострому інфаркті міокарда - одна з найважливіших завдань, оскільки біль через активацію симпатоадреналової системи викликає підвищення судинного опору, частоти і сили серцевих скорочень, тобто збільшує гемодинамическую навантаження на серце, підвищує потребу міокарда в кисні і посилює ішемію.
Якщо попередній сублінгвального прийому нітрогліцерину (повторно по 0,5 мг в таблетках або 0,4 мг в аерозолі) біль не купировал, починається терапія наркотичними анальгетиками, що володіють крім анальгетического і седативного дії впливом на гемодинаміку: внаслідок вазодилатуючих властивостей вони забезпечують гемодинамічних розвантаження міокарда, зменшуючи в першу чергу преднагрузку. На догоспітальному етапі препаратом вибору для купірування больового синдрому при інфаркті міокарда є морфін, що володіє не тільки необхідними ефектами, але й достатньою для транспортування тривалістю дії. Препарат вводиться внутрішньовенно дрібно: 1 мл 1% розчину розводять фізіологічним розчином натрію хлориду до 20 мл (1 мл отриманого розчину містить 0,5 мг активної речовини) і вводять 2-5 мг кожні 5-15 хвилин до повного усунення больового синдрому або до появи побічних ефектів (гіпотензії, пригнічення дихання, блювоти). Сумарна доза не повинна перевищувати 10-15 мг (1-1,5 мл 1% розчину) морфіну (на догоспітальному етапі не допускається перевищення дози 20 мг).
При невираженому больовому синдромі, пацієнтам старечого віку і ослабленим хворим наркотичні анальгетики можуть вводитися підшкірно або внутрішньом'язово. Не рекомендується вводити підшкірно більше 60 мг морфіну протягом 12:00.
Для профілактики і купірування таких побічних ефектів наркотичних анальгетиків як нудота і блювота рекомендують внутрішньовенне введення 10-20 мг метоклопраміду (церукал, реглан). При вираженій брадикардії з гіпотонією або без неї показано використання атропіну в дозі 0,5 мг (0,5 мл 0,1% розчину) внутрішньовенно; боротьба ж зі зниженням артеріального тиску проводиться за загальними принципами корекції гіпотензії при інфаркті міокарда.
Недостатня ефективність знеболювання наркотичними анальгетиками служить показанням до внутрішньовенної інфузії нітратів. При низькій ефективності нітратів у поєднанні з тахікардією додатковий знеболюючий ефект може бути отриманий введенням бета-адреноблокаторів. Біль може бути куповані в результаті ефективного тромболізису.
Завзяті інтенсивні ангінозних болю служать показанням до застосування масочного наркозу закисом азоту (володіє седативним і аналгетичну дію) в суміші з киснем. Починають з інгаляції кисню протягом 1-3 хвилин, потім використовується закис азоту (20%) з киснем (80%) з поступовим підвищенням концентрації закису азоту до 80%; після засипання хворого переходять на підтримуючу концентрацію газів - 50? 50%. Позитивний момент - закис азоту не впливає н...
