нзиторну ішемічну атаку, мають підвищений ризик розвитку повторного церебрального та/або серцево-судинного ускладнення. При цьому ступінь ризику прямо пропорційна рівню АТ. Тому досягнення цільового тиску в цій групі має особливе значення в плані профілактики цереброваскулярних та серцево-судинних ускладнень. Встановлено зниження частоти інсультів при застосуванні бета-блокаторів та діуретиків. Є дані про позитивний вплив антагоністів кальцію, ІАПФ на мозковий кровообіг, структурні зміни судин головного мозку.
Артеріальна гіпертензія і гіпертрофія лівого шлуночка.
Гіпертрофія лівого шлуночка є сильним незалежним фактором ризику раптової серцевої смерті, інфаркту "міокарда, інсульту і інших летальних і нелетальних серцево-судинних ускладнень. Дані досліджень свідчать про можливість зниження маси міокарда лівого шлуночка і зменшення товщини його стінок на тлі прийому антигіпертензивних препаратів, зниження ваги і обмеження вживання солі. Регрес електрокардіографічних ознак ГТТЖ асоціюється зі зниженням ризику серцево-судинних ускладнень. ЕКГ залишається найбільш доступним методом діагностики гіпертрофії лівого передсердя і лівого шлуночка, виявлення ішемії міокарда та порушення ритму. Ехокардіографія є найбільш специфічним і чутливим методом виявлення ГЛШ, але досить дорогим для рутинного використання.
Артеріальна гіпертензія та ішемічна хвороба серця.
Наявність ІХС у пацієнта з артеріальною гіпертонією також означає дуже високий ризик подальших серцево-судинних ускладнень, прямо пропорційний рівню підвищення АТ. Встановлено, що ОІ-адреноблокатори у пацієнтів перенесли інфаркт міокарда, приблизно на 25% зменшують ризик повторного інфаркту та серцевої смерті.
Імовірно ризик розвитку повторних ускладнень зменшується при застосуванні верапамілу і дилтіазему після перенесеного інфаркту міокарда без зубця Q і при збереженій функції лівого шлуночка. Застосування короткодіючих антагоністів кальцію імовірно збільшує ризик розвитку повторних ускладнень.
У пацієнтів з серцевою недостатністю та лівошлуночковою дисфункцією встановлено зменшення ризику розвитку інфаркту міокарда і раптової смерті приблизно на 20% при застосуванні інгібіторів АПФ. Дані, наявні у відношенні ОІ-адреноблокаторів та інгібіторів АПФ у цій групі пацієнтів, дозволяють припустити наявність додаткових, крім зниження АТ, кардіопротектівних властивостей у цих класів препаратів.
Артеріальна гіпертензія і застійна серцева недостатність.
Артеріальна гіпертонія залишається однією з провідних причин розвитку серцевої недостатності. Контроль підвищеного АТ, включаючи заходи з зміни способу життя і медикаментозну терапію, покращує функцію серця і запобігає розвитку серцевої недостатності. Пацієнти із застійною серцевою недостатністю мають високий ризик летальності від серцево-судинних ускладнень. Так, річна летальність становить приблизно 10%. Продемонстровано зменшення летальності в цій групі при застосуванні інгібіторів АПФ, а також бета-адреноблокаторів, які ще недавно вважалися протипоказаними при серцевій недостатності. Показано високу ефективність комбінованої терапії інгібіторами АПФ і альфа, бета - адреноблокатором карведилолом.
Відносно антагоністів кальцію дигідропіридинового ряду продемонстрована безпека застосування амлодипіну та фелодипіну для лікування стенокардії та артеріальної гіпертонії у пацієнтів з вираженою лівошлуночкової дисфункцією при використанні в комбінації з інгібіторами АПФ, діуретиками або дигоксином.
Застосування інших антагоністів кальцію в цій групі хворих не рекомендується.
Застосування інгібіторів АПФ у хворих з серцевою недостатністю або дисфункцією лівого шлуночка істотно знижує летальність у цій групі хворих і є кращим. При непереносимості інгібіторів АПФ можуть використовуватися антагоністи рецепторів до АП. p> У поєднанні з інгібіторами АПФ доцільне застосування діуретиків за показаннями.
В останні роки показана ефективність і безпека застосування малих доз бета-адреноблокаторів у хворих I-III функціональним класом серцевої недостатності.
Артеріальна гіпертензія і захворювання нирок.
Артеріальна гіпертензія є вирішальним фактором прогресування ниркової недостатності будь-якої етіології, а адекватний контроль АТ уповільнює її розвиток.
Для лікування АГ при патології нирок можуть використовуватися всі класи препаратів та їх комбінації. Існують дані про те, що інгібітори АПФ і антагоністи кальцію мають самостійним нефропротективное дію. При рівні креатиніну плазми більше 0,26 ммоль/л застосування інгібіторів АПФ вимагає обережності.
У хворих з нирковою недостатністю і протеїнурією гіпотензивну терапію слід проводити в більш агресивному режимі. У хворих з втратою білка> 1 г/добу встановлюється нижчий цільовий рівень АТ (125/75 мм рт. Ст.), Ніж при менш вираженій протеїнурії (130/85 мм рт. Ст.). p> Артеріальна гіпертензія і цукровий діабет.
Частота АГ у ...
