переходу запального процесу з серозного покриву на нервово-м'язових апарат кишки (при перитоніті). Роздратування очеревинної покриву (травма, вилив в забрюшинную клітковину або в порожнину очеревини крові, висихання, охолодження і т. д.) також ведуть до розвитку паралітичної непрохідності. Крім того, в силу зазначених вище особливостей іннервації, така непрохідність може з'явитися і при гострих запальних процесах в інших органах черевної порожнини.
Динамічна кишкова непрохідність складає в структурі гострої кишкової непрохідності не більш 35%, хоча хірурги зустрічаються з нею практично щодня в ранньому післяопераційному періоді у хворих, оперованих на органах черевної порожнини і заочеревинного простору. До її розвитку можуть привести метаболічні порушення (діабетична і уремическая коми), гострі порушення кровообігу (тромбоз брижових судин, інфаркт селезінки та ін.)
Найбільш часто як при діагностиці, так і при лікуванні труднощі виникають при механічної кишкової непрохідності. Виділення странгуляційної і обтурационного виду її має принципове значення. Якщо обтурационная непрохідність характеризується закриттям просвіту кишкової трубки ззовні або зсередини (пухлиною, каловим або жовчним каменем, клубком гельмінтів і т. д.), то при странгуляційної непрохідності порушується ще й кровопостачання кишки. Такий стан виникає в результаті завороту кишкової петлі навколо своєї осі, освіти вузла між декількома петлями кишки, утиску кишкової петлі разом з брижі в грижових воротах.
До змішаної кишкової непрохідності відноситься інвагінація, при якій відбувається впровадження однієї кишки в іншу. При цьому впровадили кишка може закупорювати (обтуріровать) просвіт другий кишки і приводити до здавлення судин своєї брижі.
Обмеження кишки і спаечная непрохідність також можуть бути віднесені до змішаної кишкової непрохідності.
Хронічна непрохідність передусім пов'язана з розвитком потужних зрощень в черевній порожнині. Більшість таких хворих були багаторазово оперовані внаслідок рецидивів гострої кишкової непрохідності. Іноді до хронічної форми кишкової непрохідності відносять випадки неповного, часткового перекриття просвіту кишки. Такі ситуації можуть виникнути, наприклад, при новоутвореннях кишки, при наявності багатокамерних післяопераційних вентральних гриж.
У сучасних концепціях патогенезу синдрому ОКН простежуються два шляхи розвитку патологічного процесу: ішемічний і обтураційний.
Механізм ішемічних порушень при ОКН досить універсальний і пов'язаний як із загальними ушкодженнями мікроциркуляції, так і з впливом на кровообіг кишкової гіпертензії та інших ланок патогенезу. Волемічний і гемодинамічні зміни виникають у зв'язку з скороченням артеріального припливу і венозного відтоку за рахунок компресії судин брижі (при странгуляціонних видах непрохідності), або внутрістеночних судин за рахунок підвищення критичного тиску в просвіті кишки при функціональної або обтураційній ГКН.
У подальшому під впливом біологічно активних речовин відбувається ішемічний параліч прекаліллярних сфінктерів, розвивається стаз і агрегація формених елементів крові. Вільні тканинні кініни і гістамін порушують проникність судинної стінки, що сприяє появі інтерстиціального набряку, це в сукупності з ішемією і дією ендотоксинів призводить до деструкції кишкової ...
