оптимальних доз залишається багато відкритих питань. Так, існують дві групи хворих: пацієнти, у яких секреція підшлункової залози перевищує 10%, але проте спостерігається стеаторея; і ті, у яких секреція ліпази практично відсутня, проте зберігається нормальне переварювання і всмоктування жиру. Це може бути пов'язано, відповідно, з різною резервної секреторною здатністю підшлункової залози і з дією непанкреатіческіх ліпаз (продукованих слизовою оболонкою мови і шлунка, переважно верхньої частиною великої кривизни). За оцінками дослідників, у хворих з екзокринної недостатністю підшлункової залози може всмоктуватися більше 50% жиру, що надходить з їжею, в відсутність реєстрованої активності панкреатичної ліпази. Показано, що у хворих важким панкреатитом з стеаторея при прийомі 100 г жиру з їжею 20-50 г жиру може всмоктуватися без замісної ферментної терапії. p align="justify"> Основними причинами неефективності ферментної терапії є:
інактивація ферментів у дванадцятипалій кишці в результаті закислення її вмісту;
супутні захворювання тонкої кишки (глистні інвазії, дисбіоз кишки тощо);
дуоденостаз;
невиконання хворими рекомендованого режиму лікування;
використання ферментів, які втратили свою активність.
Активність ферментних препаратів значною мірою залежить від таких факторів, як інтрадуоденального рН і моторика тонкої кишки, які забезпечують оптимальний по тривалості контакт ферментів з харчовим химусом. При зниженні рН у дванадцятипалій кишці менше 4 відбувається необоротна інактивація ліпази, менше 3,5 - трипсину. При рН менше 5 спостерігається преципитация солей жовчних кислот, що супроводжується порушенням емульгування жирів, зменшенням кількості міцел жовчних і жирних кислот і зниженням їх всмоктування. p align="justify"> Основними причинами закислення дванадцятипалої кишки є підвищена секреція хлористоводневої кислоти, зниження секреції бікарбонатів. У цих випадках разом з ферментними препаратами для підвищення інтрадуоденального рН використовують блокатори Н2-гістамінових рецепторів (ранітидин, фамотидин) або інгібітори протонної помпи (омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол). Дози препаратів і тривалість лікування визначають індивідуально залежно від провідного механізму даного порушення. Розлади моторики тонкої кишки також супроводжуються порушенням змішування ферментних препаратів з харчовим химусом, що знижує їх ефективність. Використання мікротаблетірованние і микросферических препаратів (панцитрат, креон, лікреаза), а також додаткове призначення засобів, що нормалізують моторику кишечника (спазмолітики, прокінетікі), дозволяє істотно поліпшити результати лікування. p align="justify"> Причини неефективності замісної терапії можуть бути пов'язані як з неточною діагностикою захворювання, так і з неадекватною терапією. Іноді для зниження вартості курсу лікування ...
