з одночасним зниженням рівня гнильної флори (E. colli, C. difficile, B. fragili) і лакто-бактерій, при цьому також було проілюстровано біфідо- і лактогенное вплив збагачених олігосахаридами сумішей.
Грудне молоко, яке повинно бути основним продуктом харчування для дитини першого року життя, містить безліч біологічно активних речовин, що впливають на ріст бактерій і інгібіцію колонізації патогенних бактерій. Частина цих речовин представлена ??пребіотиками. Пребіотиками називають частково або повністю нетравне компоненти їжі, які вибірково стимулюють ріст і/або метаболізм однієї або декількох груп мікроорганізмів, що мешкають в товстій кишці, забезпечуючи нормальний склад кишкового мікробіоценозу. Основний пребіотіческій компонент грудного молока - олігосахариди, які представлені галактоолігосахаридами і Фруктоолігосахаріди. Склад олігосахаридів грудного молока не залежить від дієти годуючих матерів і генетично обумовлений активністю ферментів фукоза-трансфераз грудної залози.
Саме тому у здорової дитини, що знаходиться на грудному вигодовуванні, практично неможливий дисбактеріоз, хоча склад мікрофлори її кишківника може значно варіювати.
Логічним підходом до впливу на колонізацію мікрофлори є додавання в раціон немовлят (суміші або продукти прикорму) компонентів харчування, здатних надавати стимулюючий ефект як на життєдіяльність самої мікрофлори, так і на функції травного тракту: моторну, проліферацію та дозрівання ентероцитів, активність кишкових ферментів - це олигосахара і пробіотики, тобто живих біфідобактерій.
Разом з тим стійкість прибутків в їжі досить сумнівна. У зв'язку з цим дітям, які перебувають на штучному або змішаному вигодовуванні, але з превалюванням штучного, в деякі найбільш складні періоди їх розвитку доцільна дотація пробіотика для збереження превалювання біфідофлори в кишечнику.
До таких періодів, які можуть провокувати зміщення мікробного пейзажу у бік умовно-патогенної флори з усіма клінічними проявами неблагополуччя, відносяться вищевказані стану - порушення адаптації і тривале перебування в пологовому будинку або в спеціалізованому стаціонарі в неонаталь-ном періоді , застосування антибактеріальних і/або антимікотичним коштів, недоношеність, оперативне розродження, а також будь стреси для дитини вже в постнеонатальному періоді, наприклад зміна місця проживання, розлука, навіть короткочасна, з матір'ю при її виході на роботу, ведення прикорму, прорізування зубів, госпіталізація , відучення від грудей, від соски-пустушки і т. д.
Всі ці моменти можуть бути важко пережитими дитиною, що виражається не тільки в частому плачі, але і в порушенні сну, відмові від їжі, рвотах, підйомах температури, здутті живота, порушенні стільця, наступному зниженні імунного захисту і захворюванні.
У процесах формування мікробіоценозу кишечника, крім імунної системи, беруть участь і інші механізми:
антимікробний ефект секретів шлунка, дванадцятипалої кишки (ДПК), жовчі, кишкового соку;
склад і кількість муцину;
напруженість кисню по товщині біоплівки;
рН кишкового вмісту;
рівень травних ферментів, адсорбованих з порожнини тонкої кишки і синтезованих в ентероцитах;
швидкість оновлення, дозрівання і метаболізму мукозно епітелію, що визначають синтез вітамінів і травних ферментів, що розщеплюють екзогенно надходять біологічно активні речовини (білки, жири і вуглеводи). У плоду, новонароджених і дітей до одного року основним енергетичним субстратом для росту і розвитку є вуглеводи їжі. Виділяють три групи вуглеводів:
полісахариди (крохмаль, декстрини);
дисахариди (сахароза, лактоза, мальтоза);
моносахариди (глюкоза, фруктоза, галактоза); Останні розщеплюються в травному тракті ферментами, синтезованими в щіткової каймі ентероцитів кишечника, переважно товстої кишки (табл. 1).
Основним вуглеводом, що надходять з їжею, як у плода, так і новонароджених є лактоза. При попаданні в травний тракт, під впливом Лактази (b-галактозидази) епітеліальних клітин тонкої кишки, лактоза гідролізується з утворенням глюкози і галактози. Метаболізм лактози, в цих випадках, залежить від кількості вироблення ентероцитами тонкої кишки розщеплює її ферменту - лактази. У плоду і дітей до 2 міс. життя рівень лактази перевищує в 2-4 рази такої у дітей у віці від 3 до 11 міс. Таким чином, у віці 2 міс. настає фізіологічний дефіцит вироблення лактази ентероцитами тонкої кишки. Надлишок лактози, що надходить з грудним молоком і/або молочними сумішами в цьому віці, призводить до зміни рН кишкового вмісту в бік защелачивания. При рН нижче 3,4-4,0 створюються умови для активації ...
