="justify"> Болі у верхній половині живота, нерідко виснажливого характеру, що відрізняються за тривалістю і інтенсивності. Іноді болі самостійно купируются при дотриманні дієти протягом 1-3 днів. Болі можуть локалізуватися в епігастрії, правому та лівому підребер'ї, області пупка і т.д. Серед розладів травлення виділяють диспептичнірозлади, відчуття тяжкості в животі, відрижка, здуття, чергування запорів і проносів. Клінічний прояв порушень внутрисекреторной функції підшлункової залози в середньому виявляються у 25процентов хворих даним захворюванням і нерідко виявляються лише при лабораторному дослідженні.
Поширеність ХП в різних регіонах нашої планети неоднакова. Наприклад, якщо в Європі та США вона досить мала - 26 випадків на 100 000 населення, то на півдні Індії вона досягає значних величин - 114-200 випадків на 100 000 населення. У дорослих хронічне споживання алкоголю наслідком приблизно 70 відсотків випадків ХП. У чоловіків виражені клінічні прояви алкогольного панкреатиту починаються в середньому, через 17 років з моменту початку зловживання спиртним, а у жінок через 11років [Маколкін, Овчаренко, 1989]. У дітей основними причинами розвитку ХП є генетичні дефекти і анатомічні порушення [Савустьяненко, 2011].
Етіологічні фактори:
Вживання алкоголю. Алкогольний панкреатит діагностують у 25-50 відсотків усіх захворілих;
Захворювання жовчовивідної системи;
Недостатнє вживання білків і жирів;
Спадкові порушення обміну деяких кислот - вроджений панкреатит;
Інфекційні захворювання;
Ендокринні порушення [Мартинов, Мухін, Моїсеєв, 2002].
Загострення хронічного панкреатиту морфологічно супроводжується запаленням і некрозом паренхіми. Стихання процесу характеризується розвитком сполучної тканини. У стадію загострення у тривало хворіють ХП на різних ділянках ПЖ знаходять різну морфологічну картину. В одному ділянці запальну інфільтрацію і некроз, в іншому - вогнища фіброзної тканини і жирового переродження. Склероз залози з кальцинозом або без нього завершує перебіг ХП будь-якої етіології [Маев, Казюлін, Кучерявий, 2005].
Функціонально-анатомічної одиницею ПЖ є аціноціт (ацинарна клітка). Вони становлять від 70 до 90 відсотків клітинної маси ПЖ, зібрані в альвеолярні освіти різноманітної форми (ацинуси), які складаються з 20-50 ацинарних клітин. Ацинуси між собою пов'язані протоковой системою ПЖ. Аціноціти синтезують і секретують в порожнину проток білковий секрет, що складається на 98 відсотків з ферментів: трипсину, хімотрипсину, еластази, колагенази, ліпази, що володіють протея- і ліполітичною активністю. У ацинарних клітинах і протоках ПЖ протеази знаходяться в неактивній формі (тріпсіноген, хімотріпсіноген, проеластази), і тільки після надходження панкреатичного соку в просвіт дванадцятипалої кишки під впливом Ентерокінази, цітокіназ кишкового соку і трипсину вони переходять в активну форму [Калініна, 2001]. З усього комплексу протеолітичних ферментів особливе положення займає трипсин, який здатний активувати сам себе й інші протеолітичні ферменти, у тому числі фосфоліпазу. Секрет в протоках ПЖ містить електроліти і бікарбонати, його рН одно 7,5-8,8. Максимум активності протеаз відзначений при рН рівному 7,0-8,0. Частина ферментів може бути активована в зоні рН рівному 4,5-6,0, при збереженні протеолітичної активності [Маев, Самсонов, 2005].
Тканина ПЖ захищена від самопереваріванія тим, що протеолітичні ферменти синтезуються в неактивній формі. У клітці вони знаходяться в зімогенов гранулах, і, крім того, протеолітичні ферменти міцно пов'язані з інгібіторами. У просвіт проток вони надходять в неактивній формі. Але будь-яка перешкода просування секрету (анатомічне звуження проток, гіпертензія, втрата «плинності» секрету ПЖ, наявність фізичної перешкоди - камені, пухлина) може бути причиною внутрипротоковой активації протеолітичних ферментів і аутолізу тканини ПЖ [Amman, 1997].
Головними в етіології ХП є два фактори - хронічна алкогольна інтоксикація і захворювання жовчовивідних шляхів. Хронічний панкреатит розвивається також при хронічних захворюваннях шлунка, дванадцятипалої кишки, гіперліпідемії, гиперпаратиреозе, білкової недостатності. Важливу роль у розвитку хвороби можуть грати інфекційні процеси [Варіанти перебігу хронічного алкогольного панкреатиту, 2007]. Протягом хронічного панкреатиту виділяють кілька стадій, особливості яких необхідно враховувати для правильного підбору терапії. Перша стадія характеризується відсутністю клінічної симптоматики і характерні для хронічного панкреатиту зміни бувають випадковою знахідкою при комп'ютерній томографії або екскреторної ретроградної холангіопанкреатографії. У другій стадії виникають початкові прояви хронічного панкреат...
