та жорсткість стінки шлуночка, функціональна активність передсердь і деякі інші [Константинов Б.А. та ін, 1986].
У звичайних умовах ліве передсердя служить резервуаром під час систоли лівого шлуночка і наповнювальним каналом в ранній і проміжної фазах діастоли. У кінці діастоли воно скорочується, забезпечуючи до 20% кінцевого діастолічного обсягу лівого шлуночка [Stott D. et al., 1970]. Велике значення для адекватного скорочення лівого передсердя має стан мітрального клапана. У Зокрема, при мітральному стенозі найбільшу кількість енергії скорочення лівого передсердя витрачається на подолання турбулентності потоку крові через звужений мітральний клапан. Незважаючи на це, скорочення лівого передсердя залишається важливим чинником запобігання запізнювання діастолічного наповнення лівого шлуночка, що може бути результатом зниження градієнта тиску між лівим передсердям і лівим шлуночком [Stott D. et al., 1970].
У нормі кінцеве діастолічний тиск в лівому шлуночку приблизно на 2 мм рт. ст. вище, ніж середній тиск в лівому передсерді. У хворих із збільшеною жорсткістю лівого шлуночка кінцевий діастолічний тиск у ньому виявляється на 7-9 мм рт. ст. вище середнього тиску в передсерді. У цих хворих скорочення лівого передсердя дозволяє більшою мірою заповнити лівий шлуночок в діастолі без більшого збільшення тиску в лівому передсерді і в легеневих капілярах. Якщо цього не відбувається, як у хворих з мерехтінням передсердь, то середній тиск в лівому передсерді необхідно підвищити на 7-9 мм рт. ст., щоб досягти рівня кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку [J. Mitchell et al., 1962].
4. Стеноз лівого атріовентрикулярного отвору
Етіологія пороку майже завжди ревматична. Він характеризується поступовим потовщенням і зрощенням стулок мітрального клапана в області комиссур, укороченням хордального апарату, появою відкладень кальцію на клапані. У функціональному відношенні такі морфологічні зміни призводять до прогресуючого порушення функції клапана. Поступово зростає перешкода для наповнення лівого шлуночка в періоді діастоли [Mason D., 1976]. У нормі площа отвору мітрального клапана у дорослих становить 4-6 см 2 . При зменшенні її для підтримки нормального серцевого викиду повинен збільшуватися градієнт тиску на клапані або знижуватися кінцевий діастолічний тиск в лівому шлуночку. Однак існує межа зменшення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку (рівень, до якого серцевий викид підтримується за рахунок реалізації залежності Франка - Старлинга). Після цього межі основну роль ударного об'єму починає грати збільшення тиску в лівому передсерді [Schlant R., Nutter D., 1971]. Значна перешкода току крові з'являється при зменшенні площі отвору мітрального клапана менш ніж 2,6 см 2 , після чого з'являються виразні клінічні ознаки мітрального стенозу [Rapoport E., 1975]. При помірному мітральному стенозі (площа отвору 1,5-2,5 см 2 ) клінічні ознаки його в спокої відсутні. Застійні явища в легенях виникають при фізичному навантаженні, коли для збільшення серцевого викиду потрібно підвищення тиску в лівому передсерді. Внаслідок цього зростає тиск не тільки в лівому передсерді, а й у легеневих венах. З'являється задишка. У даній стадії, якщо немає умов, що вимагають істотного підвищення серцевого викиду (анемія, лихоманка, вагітність, тиреотоксикоз і т.д.), працездатність хворих знижується помірно [Schlant R., Nutter D., 1971]. p> Після того як площа отвору клапана зменшується до 1,1 -1,5 см 2 , для підтримки серцевого викиду вже в стані спокою потрібно значне підвищення тиску в лівому передсерді і легеневих капілярах. У цій стадії задишка з'являється при незначному фізичному навантаженні, хворий змушений приймати положення ортопное, ночами виникають пароксизми задухи. При звуженні лівого атріовентрикулярного отвору до розміру менш ніж 1 см (критичний стеноз), для підтримки серцевого викиду в спокої потрібен тиск в лівому передсерді не менше 25 мм рт. ст. Серцевий викид звичайно знижений у стані спокою і внаслідок значно збільшеного тиску в легеневих судинах з'являється дисфункція правого шлуночка, надалі правошлуночкова недостатність.
Таким чином, підтримання діастолічного наповнення лівого шлуночка є важливим чинником, від якого залежить серцевий викид при мітральному стенозі. Тахікардія будь-якого генезу вкрай несприятливо відбивається на внутрішньосерцевої і системної гемодинаміці. Серцеві глікозиди, збільшуючи тривалість діастоли, підвищують серцевий викид. Слід зазначити, що їх ефект ще більш виражений при миготливої вЂ‹вЂ‹аритмії [Schlant R., Nutter D., 1971]. Інфузія изадрина збільшує серцевий викид у хворих з мітральним стенозом, але одночасно відбувається збільшення кровотоку в невентильованих відділах легенів і, отже, збільшується внутрілегочное шунтування крові [Sanders С. et al., 1965]. p> Введення пропранололу хворим з помірним мітральнимсте...
