нозом і синусовим ритмом викликає уражень серцевого ритму і зниження градієнта тиску між лівими передсердям і шлуночком внаслідок зниження скоротливості правого шлуночка і тиску в легеневої артерії. Кінцеве діастолічний тиск в лівому шлуночку практично не змінюється. У підсумку серцевий викид знижується, але вельми помірно. p>
5. Мітральна недостатність Основним гемодинамічним проявом чистої мітральноїнедостатності служить об'ємна перевантаження лівого передсердя і лівого шлуночка серця. Ефективний ударний об'єм лівого шлуночка зменшується внаслідок того, що частина обсягу крові з лівого шлуночка повертається в ліве передсердя через некомпетентний мітральний клапан (регургітація). У кількісному відношенні фракція регургітації залежить від величини отвору клапана, визначального зворотний струм крові, тривалості систоли лівого шлуночка, градієнта тиску між лівим передсердям і лівим шлуночком. Величина регургітації обумовлює ступінь дилатації лівого шлуночка [Sill J., White R., 1982]. p> Зазвичай недостатність мітрального клапана розвивається при ревматичному ураженні стулок клапана, розриві хордальних структур клапана, внаслідок ураження коронарних артерій, при пролапсі мітрального клапана. Ця патологія клапана може виникати гостро, частіше в результаті розриву хорд клапана, що супроводжується швидко розвивається гіперволемією малого кола, набряком легенів і правошлуночкової недостатністю. При поступовому розвитку мітральної недостатності серцевий викид підтримується за рахунок поступової дилатації лівого передсердя і ексцентричної гіпертрофії лівого шлуночка. Ліве передсердя при регургітації функціонує по суті справи як клапан низького тиску для крові, виганяє в аорту лівим шлуночком. Ступінь легеневої гіпертензії залежить від збільшення лівого передсердя і його податливості. Якщо фракція регургітації перевищує 60%, го розвивається серцева недостатність. Обсяг регургітації зменшується при зниженні загального периферичного судинного опору (післянавантаження) [Pierpoint G., Talley R., 1982]. p> Споживання кисню міокардом зростає поступово, у міру розвитку шлуночкової гіпертрофії. Різка тахікардія і збільшення скоротливості ведуть до збільшення споживання кисню міокардом при виникненні гострої мітральної недостатності [Urschel С. et al., 1968]. br/>
6. Аортальний стеноз
Аортальний стеноз може бути клапанний, підклапанний, надклапанний. Його вплив на гемодинаміку визначається перешкодою викиду крові з лівого шлуночка в аорту. Виразність стенозу характеризується градієнтом тиску на аортальних клапанах (Тобто між лівим шлуночком і аортою) і збільшенням робочого тиску в лівому шлуночку. Пропорційно градієнту тиску розвивається концентрична гіпертрофія лівого шлуночка [Simon H. et al., 1970].
При гіпертрофії порожнину лівого шлуночка не збільшується, податливість його зменшується, тому хвилинний об'єм серця залежить від скоротливості лівого передсердя і частоти серцевих скорочень. Високий робочий тиск в лівому шлуночку і гіпертрофія зменшують субендокардіальний коронарний кровотік в періоді систоли, тому для хворих з аортальним стенозом досить характерна поява ангінозних болів при фізичному та емоційному напруженні. Ці ішемічні болі пояснюються не ураженням коронарних артерій, а збільшенням споживання кисню гіпертрофованим міокардом і зниженням коронарного кровотоку на тлі систолічного напруги стінки лівого шлуночка [Hancock E., 1977]. p> Таким чином, субендокардіальних перфузія залежить від тривалості діастоли і діастолічного тиску. Коронарний кровотік в гіпертрофованому міокарді зменшується при підвищенні кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку і зниженні діастолічного тиску в аорті. Нітрогліцерин в цій ситуації не завжди дає позитивний ефект, так як ще більше зменшує діастолічний тиск в аорті. Однак він все ж зменшує об'єм лівого шлуночка, знижує систолічний тиск в ньому і тривалість фази викиду крові з лівого шлуночка.
У хворих з помірно вираженим аортальним стенозом серцевий викид, кінцевий діастолічний тиск в лівому шлуночку і тиск у легеневих капілярах знаходяться зазвичай у межах норми. Ці показники знижуються при застійної серцевої недостатності або в тому випадку, якщо площа стенозуючого отвори стає менше 0,5 см 2 . Хворі з вираженим аортальним стенозом нерідко гинуть від раптової зупинки серця, яка може бути наслідком виниклої тахіаритмії або зниження серцевого викиду у відповідь на дилатацію периферичних судин при фізичному навантаженні [Sill J., White R., 1982]. Серцеві глікозиди показані хворим з аортальним стенозом і зниженим серцевим викидом. У хворих з недостатністю лівого шлуночка дігоксин покращує скоротність міокарда. При цьому він попереджає виникнення компенсаторної дилатації лівого шлуночка, зменшуючи споживання кисню міокардом [Mason D., 1976]. p> Анаприлин у хворих з важким аортальним стенозом підвищує кінцевий діастолічний об'єм лівого шлуночка, знижує серцевий викид і шв...
