повітрі і до підвищення в ньому тиску СО2. Таким чином справа доходить до гіпоксії та гіперкапнії. Згідно Ліліестренду (Liljestrand) гіпоксія викликає спазм легеневих судин, що проявляється легеневої гіпертонією з подальшою гіпертрофією правого шлуночка. Цією перевантаження правого шлуночка сприяють вторинна еритремія і надмірна в'язкість крові. Надалі розвивається хронічне легеневе серце.
Гіпертрофія і дилатація правого шлуночка. Розміри правого шлуночка (ПШ) практично дорівнюють розмірам лівого шлуночка (ЛШ)
Обмеження амплітуди рухів діафрагми і стінок грудної клітки знижує вентиляцію легенів. Це утрудняє приплив крові до правого шлуночка внаслідок виникнення позитивних тисків у середостінні. Легеневе тиск може підвищуватися. Інфільтрація міокарда жировою тканиною і його ожиріння ускладнюють діастолу; це може сприяти діастолічної недостатності. Всі ці фактори, поряд з дуже значним збільшенням судинного русла капілярів і з збільшенням об'єму крові підвищують значення потреби в роботі серця. Як правило, в черевної порожнини і в нижніх кінцівках з'являється застій венозної крові.
Багато людей з ПС засипають у невідповідних місцях - у театрі, за обіднім столом і навіть при русі. Однак постуральна ригідність м'язів незважаючи на втрату свідомості залишається інтактною, тому падіння не відбувається. Подібна дисоціація елементів сну передбачає деяку схожість з нарколепсією. Попередні засипанню некоординовані посмикування м'язів схожі на прояви епілепсії.
У наступних дослідженнях з'ясувалося, що існує дві категорії хворих.
Більшість страждають ожирінням і гіперсомніей пацієнтів мають нормальні рівні газів крові в період неспання. У таких хворих виникають періоди обструкції верхніх дихальних шляхів у сні, що супроводжуються сильним хропінням і навіть тимчасовою зупинкою дихання (апное). Це прояви синдрому обструктивного апное уві сні (СОАС). Подібні епізоди викликають переходи з фази глибокого у фазу поверхневого сну, що призводить до фрагментації нічного сну і невисипанія з подальшою сонливістю вдень. Ця група представляє помилковий Піквікський синдром (або ожиріння асоційоване з СОАС).
Менша частина (10%) пацієнтів страждають ожирінням і гіперсомніей має зміни газів крові в протягом 24 годин на добу. В основі лежить значне рестриктивних порушення дихання через сильний ожиріння. Це веде до розвитку хронічної гіповентиляції і, як наслідок, гіпоксії та гіперкапнії, які викликають гіперсомнію. Ця група представляє справжній Піквікський синдром.
У багатьох пацієнтів з ПС спостерігається СОАС.
Зміни ССС
При ожирінні збільшується кількості жирової тканини як під внеперікардіальних областях, особливо в межах правого шлуночка і верхівки серця, так і в самій серцевому м'язі. Між її волокнами з'являється велика кількість жир-містять клітин, збільшується кількість жиру в самих міоцитах. Перикардіальний і кардіальний жир може становити 50-60% загальної маси серця. p> У збільшенні маси серця у осіб з ожирінням важливе значення має його гіпертрофія і дилатація. Причиною гіпертрофії серця можна вважати збільшення його роботи. Серце хворого з ожирінням виконує роботу в середньому, майже на 50% більше, ніж в осіб з нормальною масою тіла, причому збільшена робота особливо обтяжує лівий шлуночок. При ожирінні середнє збільшення обсягу серцевих шлуночків становить у чоловіків 10,5 мл/1 кг маси тіла, а у жінок 4,3 мл. Отже, у жінок декомпенсація розвивається значно швидше, ніж у чоловіків. Ці факти вже в стані спокою призводять до істотного збільшення хвилинного обсягу серця за рахунок збільшення УО і ЧСС.
ОЦК у осіб з ожирінням по відношенню до 1 кг маси тіла значно зменшений (не перевищує 60% кровотоку, характерного для нормальної маси тіла), в основному за рахунок зменшення обсягу плазми. Гематокритное же показник зростає. Це підвищує в'язкість крові, відбувається посилення агрегації еритроцитів і уповільнення капілярного кровотоку. Все це підвищує периферичний опір і викликає ряд гемодинамічних адаптації, до яких належать підвищення артеріального тиску систоли, збільшення сили скорочення лівого шлуночка, його перевантаження, гіпертрофія. Цілком очевидно, що відповідні адаптаційні реакції стосуються також функцій кровотворної системи (вторинна еритремія), дихальної системи (Гіпервентиляція), систем, що регулюють гомеостаз води і електролітів (гіперосмотічность крові) та інших систем. У міру того як ожиріння затягується або сильно інтенсифікується, як при ПС, адаптація стає менш ефективною і недостатньою для функціональної компенсації впливів надлишку жирової тканини; з'являються клінічні симптоми вторинних нервово-гормональних і метаболічних регулювальних порушень, а також функціональна недостатність системи кровообігу, дихальної, кровотворної та рухової систем.
Скарги
1. Інтенсивна надбавка у вазі, як правило, ...
