йснюється симпатичної і парасимпатичної нервової системами через чревное сплетіння і, меншою мірою, через печінковий і верхнє брижове сплетіння. Еферентні парасимпатичні волокна блукаючого нерва проходять через ці сплетіння без освіти синапсів і закінчуються парасимпатичними гангліями всередині фіброзних перегородок, що розділяють часточки підшлункової залози. Постгангліонарні волокна постачають ацинуси, протоки, острівці Лангерганса. Еферентні симпатичні волокна беруть свій початок в латеральному сірій речовині торакального і люмбального відділів спинного мозку, потім утворюють синапси з нейронами гангліїв чревного і верхнього брижових сплетінь. Постгангліонарні симпатичні волокна іннервують кровоносні судини. Афферентная частина іннервації до кінця не вивчена, але, можливо, ці волокна проходять разом з блукаючим нервом через чревное сплетіння і потім до симпатичної ланцюжку через великі спланхніческіе нерви. В цілому ж всі нерви, що йдуть до підшлунковій залозі і від неї, проходять через чревное сплетіння.
Етіологія гострого панкреатиту
Гострий панкреатит - поліетіологічное, з фазовим перебігом захворювання підшлункової залози, пов'язане з активацією її ферментів і впливу останніх на тканину залози аж до самопереваріванія і некрозу.
Теорії походження ОП
. Проточно-ферментативна теорія або теорія" загального каналу" і підвищеного тиску в панкреатичної протоці. Рефлюкс жовчі і дуоденального вмісту в головний панкреатичний протік викликає в залозі різного роду зміни, властиві гострого панкреатиту. На думку багатьох авторів в основі проточно-ферментативної теорії лежить внутріорганная (внутрішньопротокова) активація ліпази дуоденальним вмістом і жовчю, яка в свою чергу викликає великі зміни як в самій залозі, так і в парапанкреатической клітковині і в багатьох інших органах.
. " Судинна" теорія має на увазі під провідними факторами спазм артерій, тромбоз вен, звуження просвіту судин, а також порушення інтраорганних кровотоку на рівні мікроциркуляторного русла, що призводить до зниження толерантності залози до власних ферментам, і, отже до її аутолізу.
. " Тріпсіновая" теорія, згідно якої в основі гострого панкреатиту лежить активація власних ферментів pancreas з подальшому поразкою її тканини (активний трипсин, впливаючи на проміжну тканину підшлункової залози і судини, призводить до проникнення активних ферментів у кров. У судинах pancreas виникає пошкодження стінок, підвищення їх проникності, настає стаз крові, утворення тромбів, що в свою чергу призводить до набряку залози, крововиливів і некрозу.
Розрізняють жирової і геморагічний панкреонекроз. Їх відмінність полягає в наступному: жировий панкреонекроз виникає при активації ліпази, яка в свою чергу активується солями жовчних кислот, геморагічний панкреонекроз виникає при впливі трипсину на стінки судин підшлункової залози. Найчастіше обидва види некрозу поєднуються з перевагою одного з них.
Патоморфологічні стадії:
1. Фаза набряку: заліза бліда, склоподібна, набрякла, тверда, набряк поширюється на очеревину, забрюшинную клітковину. Потім дрібні судини переповнюються кров'ю, виникає стаз, розриви капілярів, в тканині з'являються крововиливи. Заліза стає червоною, набряклою - геморагічний набряк.
2. Фаза геморагічного некрозу: заліза в'яла, поцяткована крововиливами, з'являються темні плями некрозу.
3. Фаза жирового нек...
