е, враховуючи значну резервну ємність малого кола кровообігу, виражена легенева гіпертензія з'являється лише у випадку закупорки понад 50% загальної площі легеневих судин.
У разі оклюзії понад 60% правий шлуночок втрачає здатність ефективно здійснювати насосну функцію і швидко ділатірующее, що може супроводжуватися відносною недостатністю тристулкового клапана. При цьому домінують ознаки гострої правошлуночкової недостатності, насамперед набухання шийних вен і гепатомегалія.
Разом з тим, внаслідок анатомічного взаємодії правого і лівого шлуночків серця при перевантаженні правого шлуночка, міжшлуночкової перегородки зміщується у бік лівого шлуночка, що посилює порушення його діастолічного наповнення. Раптове зменшення серцевого викиду надалі зумовлює розвиток симптомів кардіогенного шоку.
Поширена тромбоемболічна оклюзія артеріального русла легенів приводить до збільшення легеневого судинного опору, який перешкоджає викиду крові з правого шлуночка, і відбувається недостатнє заповнення лівого шлуночка. Потім розвиваються легенева гіпертензія, гостра правошлуночкова недостатність і тахікардія, знижуються серцевий викид і артеріальний тиск.
Внаслідок оклюзії гілок ЛА з'являється неперфузіруемий, але вентильований ділянка легеневої паренхіми («мертвий простір»). Респіраторні відділи легкого спадаються, розвивається бронхіальна обструкція в зоні ураження. Одночасно знижується вироблення альвеолярного сурфактанту, також сприяє розвитку ателектазу легеневої тканини, що проявляється вже на 1-2-й годині після припинення легеневого кровообігу. Виникає артеріальна гіпоксемія, що підсилюється викидом крові через дефект овального вікна, яке починає функціонувати в умовах розвиненої гострої легеневої гіпертензії.
Дія гуморальних факторів не залежить від обсягу емболіческой оклюзії легеневих судин, тому обструкція менше 50% судинного русла може призвести до виражених порушень гемодинаміки внаслідок розвитку легеневої вазоконстрикції. Це обумовлено гипоксемией, викидом біологічно активних речовин (серотоніну, гістаміну, тромбоксану та ін) з агрегантов тромбоцитів тромбу, які викликають тахіпное, легеневу гіпертензію та артеріальну гіпотонію.
У 10-30% випадків перебіг ТЕЛА ускладнюється інфарктом легені. Оскільки легенева тканина забезпечується киснем через систему легеневих, бронхіальних артерій і повітроносних шляхів, поряд з емболіческой оклюзією гілок ЛА для розвитку інфаркту легені необхідними умовами є зниження кровотоку в бронхіальних артеріях і / або порушення бронхіальної прохідності. Тому частіше інфаркт легені спостерігається у разі ТЕЛА, яка ускладнює перебіг застійної серцевої недостатності, мітрального стенозу, хронічних обструктивних захворювань легенів.
Більшість «свіжих» тромбоемболії в судинному руслі легень надалі самостійно лизируются і організовуються. Лизис емболів починається з перших днів хвороби і триває 10-14 діб. При відновленні капілярного кровотоку збільшується продукція сурфактанту і виникає зворотний розвиток ателектазів легеневої тканини.
У ряді випадків постемболіческая обструкція ЛА зберігається більш тривалий час, це обумовлено рецидивуючим характером захворювання, недостатністю фібринолітичних механізмів абосполучнотканинної трансформацією тромбоембола в момент потрапляння його в легеневе русло. Персист...
