еїни підвищують зв'язування і проникнення в стінку судин моноцитів, де вони перетворюються в макрофаги і пінисті клітини. Макрофаги стимулюють проліферацію гладком'язових клітин, синтезують білки позаклітинного матриксу і тканинний фактор - основний активатор згортання крові. Внаслідок цих процесів утворюється атеросклеротична бляшка, в якій під фіброзної покришкою знаходиться ядро, що містить пінисті клітини, ліпіди і тканинний фактор. Формування бляшки - процес повільний, але розрив покришки відкриває доступ компонентів крові до Тромбогенні ядру і може призвести до швидкого утворення окклюзірующего тромбу. Тромбоз - основна причина розвитку ОКС [Добровольський, 1999].
ОКС - будь-яке поєднання клінічних симптомів або ознак, що дозволяють підозрювати інфаркт міокарда (зі стійким підйомом ST і без стійкого підйому ST, діагностований щодо змін ферментів або біомаркерів, по пізніх ЕКГ-ознаками) і нестабільну стенокардію [Myocardial infarction redefined ..., 2000].
Інфаркт міокарда - некроз (омертвіння) окремих ділянок серцевого м'яза на грунті гострої ішемії, що виникла в результаті невідповідності коронарного кровообігу потреби міокарда в кисні. У зв'язку з важким перебігом, високою інвалідизацією та летальністю (загальна летальність в гострому, гострому та підгострому періодах ГІМ складає близько 30 відсотків), своєчасна діагностика цього захворювання є однією з актуальних проблем сучасної кардіології [Шилов, 2009].
Основними причинами виникнення ІМ можна вважати:
. Атеросклероз і функціональні фактори (коронароспазм та ін.);
2. Коронарити, обумовлені ревматизмом, алергією, системними захворюваннями;
. Емболії і тромбози коронарних артерій і вельми рідко вен;
. Запальні і дегенеративні процеси в серцевому м'язі і коронарних артеріях;
. Вроджені аномалії серця і коронарних судин.
Діагноз ГІМ, згідно з рекомендаціями ВООЗ, грунтується на трьох базисних постулатах:
) клінічній картині,
) даних ЕКГ-досліджень 3) виявленні гиперферментемии (підвищеної концентрації міокардіальних маркерів) [Мала, Власенко, Микляев, 1991].
У переважній більшості випадків (до 98 відсотків) ГІМ розвивається по одному з двох шляхів:
Одна з холестеринових бляшок тріскається, і організм реагує на виникле пошкодження. На місце зруйнованої бляшки мігрують тромбоцити, які утворюють в коронарній артерії кров'яний згусток, значно звужує або повністю перекриває просвіт судини. У результаті гострої недостатності кровопостачання ділянку міокарда, який отримував харчування з допомогою даного коронарної судини, відчуває кисневе голодування - серцеві клітини, кардіоміоцити, відмирають - розвивається інфаркт [Шевченко, 2011].
2 При різкому підвищенні навантаження на серце (надмірна фізична активність, стрес, високий артеріальний тиск та ін.) розвивається гостре невідповідність між доставкою кисню по звужених атеросклерозом судинах і потребою клітин серця в ньому. У результаті значного кисневого голодування частина серцевого м'яза некротизируется [Мала, Власенко, Микляев, 1991].
У цілому патогенез гострого ІМ передбачає наступні етапи розвитку:
) Механізми формування гострої коронарної недостатності;
) Метаболічні та патоморфологічні механізми розвитку клітинного пошкодження в зоні гострої ішемії і майбутнього ІМ;
) Активація нейрогуморальних чинників, що у формуванні ответно-адаптивних реакцій на рівні цілісного організму. [Фадєєв, 2007].
Лікарями створено чимало класифікацій в залежності від обсягу та локалізації ураження, а також класифікація гострого ІМ за стадіями:
Продромальний період (триває до 30 діб, може бути відсутнім).
Найгостріше період (триває до двох годин від початку ангінозного статусу).
Гострий період (триває до десяти днів від початку інфаркту міокарда).
Підгострий період (починається з десятого дня і триває до двох місяців).
Період рубцювання (в середньому триває від двох місяців до півроку, іноді завершується лише через два - три роки) [Шилов, +2009].
ГІМ ділиться на трансмуральний, чи інакше, великовогнищевий (з зубцем Q за даними ЕКГ), коли серцевий м'яз пошкоджується на всю товщу, і нетрансмуральний (дрібновогнищевий, без зубця Q ) [ Аронов, 1998].
Таким чином, ГІМ розвивається дуже швидко, і від постановки діагнозу в найкоротші терміни і проведення своєчасної адекватної терапії залежить подальший прогноз захворювання.
