чків серця. I При проведенні анестезії у хворих цієї категорії слід враховувати велику чутливість міокарда до аноксії, а також проявляти обережність при застосуванні фармакологічних засобів, що дають кардіотонічний; ефект (ізадрін, дофамін, адреналін, строфантин і ін.) Названі препарати збільшують тонус гіпертрофованого міокарда, внаслідок чого ще більше зменшуються порожнини шлуночків серця і збільшується субвальвулярное стенозірованіе вихідного відділу.
При дефектах перегородок серця часто можна спостерігати порушення провідності, тому під час операції частіше виникають різного роду аритмії, блокади провідних шляхів. Це пов'язано з тим, що аномалія розвитку перегородок серця нерідко супроводжується нетиповою локалізацією провідних шляхів, які в тій чи іншій мірі можуть бути травмовані при корекції вади. Все це може зажадати застосування електрокардіостимуляції протягом певного часу після корекції вади.
Все сказане про специфіку анестезіологічної допомоги при хірургії вроджених вад серця ще раз підкреслює положення про те, що, тільки маючи чіткі уявлення про патофізіології вродженої вади, анестезіолог може внести вагомий внесок в успіх хірургічного втручання на серце. Ми коротко зупинимося на характеристиці основних вад, вказавши окремі специфічні особливості тактики анестезіолога при кожному з них.
Дефект міжпередсердної перегородки
Залежно від розташування дефекту і особливостей його ембріологічного розвитку розрізняють дефект первинної та вторинної перегородки.
Дефект первинної міжпередсердної перегородки, як правило, знаходиться над атріовентрикулярними клапанами і часто поєднується з патологією їх розвитку (розщеплення стулки мітрального клапана та ін.)
Вторинний дефект міжпередсердної перегородки може бути розташований в центральному її відділі, в задненіжнем, ближче до усгью нижньої порожнистої вени або біля гирла верхньої порожнистої вени. Іноді він може являти собою поєднання декількох невеликих дефектів.
Дефект міжпередсердної перегородки характеризується шунтуванням крові з лівого передсердя в праве, що веде до збільшення хвилинного обсягу в малому колі кровообігу (гіперволемія малого кола) і збільшення функціонального навантаження правого шлуночка. Однак підвищення тиску в легеневій артерії та розвиток склерозу судин малого кола спостерігається тільки в пізніх стадіях існування пороку. Зазвичай даний порок супроводжується невисоким загальним опором легеневих судин, в той час як артеріо-венозний скид крові може бути високим.
Клінічні ознаки вади досить різноманітні і часто виражені слабо. Як правило, основною скаргою є задишка при фізичному навантаженні. При аускультації визначається систолічний шум у другому - Третьому міжребер'ї праворуч від грудини. Шум зазвичай помірний, що не грубий. На ЕКГ виявляється переважання електричної активності правого шлуночка (Правограмма). Часто спостерігається блокада правої ніжки предсердножелудочкового пучка. На рентгенограмі грудної клітки видно ознаки гіперволемії судин легеневої артерії, збільшені праві відділи серця, визначається пульсація коренів легенів. Катетеризація порожнин серця дозволяє виявити скидання крові на рівні передсердь. При операції проводять ушивання дефекту або пластику його латкою в умовах ІК.
З особливостей анестезії слід враховувати наявність у хворого гіперволемії малого кола кровообігу. Ефект інгаляційних анестетиків проявляється швидше, що вимагає тестування і більш чіткої дозування анестетиків при підтримці анестезії. При ушивання невеликого дефекту міжпередсердної перегородки без застосування кардіоплегії важливим аспектом профілактики повітряної емболії через дефект є узгодженість дій анестезіолога і хірурга в момент накладення швів на краю дефекту. Протягом усього періоду ушивання дефекту слід підтримувати постійно підвищений тиск у повітроносних шляхах за допомогою мішка наркозного апарату. Це дозволяє забезпечити наповнення кров'ю порожнини лівого передсердя таким чином, щоб, з одного боку, кров не заливала операційне поле і не заважала хірургу накладати шви на дефект, з іншого - порожнину лівого передсердя була постійно наповнена кров'ю, надходить з легеневих вен, що попереджає попадання повітря в ліве передсердя. У зв'язку з цим слід постійно візуально контролювати процес ушивання дефекту до моменту досягнення герметичності швів на перегородці. Після корекції вади тиск знижується в правих відділах і дещо підвищується в лівому передсерді і в аорті. У ряді випадків можуть спостерігатися досить стійкі порушення ритму, що вимагають застосування електрокардіостимуляції в безпосередньому післяопераційному періоді.
Атріовентрикулярний канал
Анатомічно порок є поєднанням дефектів міжпередсердної і міжшлуночкової перегородок з патологією мітрального і трикуспідального клапанів як наслідок аномалії ембріонального розвитку ендокардіальної подушки.
<...
