ь анатомічного та клінічного діагнозу аортальнийнедостатності досягає майже 48% (В. X. Василенко).
Прогноз. При аортальнийнедостатності сифілітичного походження прогноз значно менш сприятливий, ніж при аортальному пороці ревматичної етіології. Розвиток коронарної недостатності, пов'язане з дуже частим ураженням устий коронарних артерій, призводить до декомпенсації; нерідко настає раптова смерть. Середня тривалість життя таких хворих - близько 2-3 років. p> Аортальна недостатність представляє тільки частину, і часто не найсерйознішу, ураження серцево-судинної системи сифилитическим процесом. Ретельне специфічне лікування нерідко зменшує явища коронарної недостатності, і прогноз дещо поліпшується. Лікування неускладненого сифілісу, зрозуміло, попереджає розвиток пороку серця.
Доля хворих з атеросклеротичної формою аортальнийнедостатності залежить цілком від основного захворювання; незначна ступінь недостатності клапанів аорти у цих хворих мало впливає на перебіг хвороби; більш істотне значення має ступінь коронаросклероза і кардіосклерозу.
Ревматична аортальна недостатність протікає відносно доброякісно, ​​якщо немає рецидивів ревматизму та інших уражень серця. Тому профілактика рецидивів ревматизму має найсуттєвіше значення для прогнозу. Ретельне лікування значно зменшує небезпеку розвитку аортальної недостатності.
Профілактика і лікування. Профілактика аортальнийнедостатності збігається з профілактикою ревматизму, сифілісу, атеросклерозу. Хворі з компенсованій недостатністю клапанів аорти не потребують лікуванні; необхідно лише дотримуватися загальні гігієнічні правила, уникати фізичних перенапруг; потрібне ретельне лікування інтеркурентних захворювань і осередкової інфекції. У випадках вазомоторной лябільності показані седативні засоби (малі дози люміналу і т. п.). Лікування йодом показано як при сифілітичною, так і атеросклеротичної формах аортальної недостатності. При лікуванні сифілісу пеніциліном або препаратами миш'яку слід враховувати можливість реакції Герксгеймера і погіршення коронарного кровообігу. У випадку розвитку декомпенсації необхідно ретельне і тривале лікування; переважніше застосування строфантину, ніж дигіталісу, хоча для препаратів останнього немає протипоказань, слід тільки остерігатися настання вираженої брадикардії.
Хірургічне лікування аортальнийнедостатності див. розділ Хірургічне лікування придбаних пороків.
Звуження гирла аорти
Звуження устя аорти створює перешкода току крові з лівого шлуночка в аорту. Вперше анатомічний опис цієї вади дано Рейєр; клініка його вивчалася, починаючи з 1815 р., Ходжсоном, потім Ценкера, С.П. Боткіним, М.А. Трахтенбергом та ін
Звуження аортального отвору - порок не настільки рідкісний, як передбачалося раніше. За даними клініки В.X. Василенко, питома вага аортального стенозу (ізольованого і в поєднанні з іншими вадами) становить серед всіх П. с. 16% (І. Н. Рибкін, Б.П. Соколов). Так, напр., В 200 з 490 випадків клапанного пороку було виявлено звапніння аортальних клапанів, причому більш ніж у 70% з цих 200 мав місце тяжкий аортальний стеноз. p> Часто аортальнийстеноз комбінується з аортальною недостатністю або мітральним стенозом, причому останні нерідко маскують його прояви. Наприклад, по Кебот, у 98 хворих з 148 переважно з аортальною недостатністю був також і стеноз аорти. В іншій серії випадків у 50 з 159 хворих з мітральним стенозом одночасно був стеноз аорти. За Бейлі та ін, у 44% хворих з аортальним стенозом має місце виражений мітральний стеноз; у 17% хворих з ревматичний пороком аортального та мітрального клапанів є також порок тристулкового клапана.
1. Природжений аортальнийстеноз зазвичай є подклапаннимілі інфундібулярной. Безпосередньо під клапанами аорти є звуження валиком фіброзно зміненої м'язової тканини; при цьому висхідна аорта може бути розширена. Цей порок не представляє виключної рідкості.
2.Аортальний стеноз ревматичного походження - найбільш часта форма пороку, при якій нерідко настає звапніння аортальних клапанів.
3.При септичному ендокардиті розростання полипоидного-тромботичних мас може звузити аортальне отвір; у разі лікування ендокардиту аортального стенозу не буває.
4.Сіфілітіческое поразка викликає розширення аорти і її отвори, тому воно не веде до аортальному стенозу. Наприклад, у всіх 55 випадках сифілітичного ураження аортальних клапанів мала місце недостатність аортальних клапанів і ні в одному разі не було стенозу аорти; звуження може утворитися лише в тому випадку, якщо фіброзно змінені клапани вапнянистими.
5.Атеросклеротіческіе зміни можуть призвести до аортальнийстеноз при звапнінні клапанів; мабуть, гіперхолестеринемія сприяє процесам кальцифікації. Нерідко важко відрізнити первинну форму склерозування і кальцифікації клапанів - висхідний склероз від вторинного склерозування і кальцифікації після ревматичного ендокардиту (Л.Я. Палеес). ...
