ні, однак повністю відмовлятися від їх використання не слід. Важливо пам'ятати, що відсутність перцептуального компонента болю не означає придушення ноцицептивного потоку з місць пошкодження, а реакція при ларингоскопії та інтубації трахеї виникає навіть при пригніченому свідомості. Для запобігання такої реакції слід одночасно використовувати опіоїди (Фентаніл в традиційних дозах). При пригніченні свідомості до рівня сопору достатнім може з'явитися внутрішньовенне введення сибазона (седуксену) і фентанілу. При збереженні самостійного дихання ШВЛ починають тільки після досягнення міоплегії. Для профілактики гнійно-запальних ускладнень доцільно ще перед операцією ввести антибіотики (цефалоспорини II або III покоління) в добовій дозі.
При підтримці анестезії використовуються традиційні підходи, враховують стан серцево-судинної системи і газообміну. Обмеженням для використання закису азоту є дихальна недостатність, яка в даному випадку може розвинутися внаслідок аспірації. Від використання кетаміну або фторовмісних анестетиків слід утримуватися. Режим вентиляції - помірна гіпервентиляція. Темп інфузії до моменту зовнішньої декомпресії повинен узгоджуватися зі ступенем гідратації потерпілого. Гіповолемія, розвивається на тлі крововтрати, дегидратационной терапії, обмежує компенсаторні реакції кровообігу, сприяючи прогресуванню пошкодження мозку. Кращим є стан нормоволемії - помірної гіперволемії. Якісний склад включає кристалоїдні і колоїдні середовища, виключаючи гіпотонічні розчини глюкози. За відсутності особливих показань трансфузію препаратів крові, альбуміну краще відкласти до завершення основного етапу.
Розтин ТМО усуває ВЧГ і нерідко супроводжується зниженням артеріального тиску. Стан компенсується за рахунок збільшення темпу інфузії, а при неефективності її - інотропної підтримкою. Поєднання артеріальної гіпотонії з брадикардією є підставою для використання атропіну, доза якого нарощується до досягнення ефекту.
Реперфузійні реакції після усунення компресії можуть призвести до вираженої протрузії мозкової речовини в дефект. Корекція цього стану грунтується на використанні методик, спрямованих на скорочення метаболічної потреби мозку і редукцію МК (гіпервентиляція, В«барбітурова кома В»), контролю АТ. Найчастіше їх доводиться застосовувати і в післяопераційному періоді. Різке припинення впливу на тонус цереброваскулярного русла загрожує розвитком синдрому В«віддачіВ», прогресуванням дислокаційних явищ.
Після завершення операції та анестезії потерпілого переводять у ВРІТ для продовження лікування. Екстубація в кінці анестезії може передбачатися у відносно компенсованих до втручання пацієнтів, при неускладненому перебігу операції при відновленні ясного свідомості, адекватного м'язового тонусу. Аналогічна ситуація може мати місце при невеликому за тривалістю здавленні головного мозку. У таких випадках мозок після видалення травматичної гематоми пульсує без протрузії в дефект. Пря важкої ЧМТ екстубація потерпілого на операційному столі не передбачається. На тлі припинення дії анестетиків оцінюється неврологічний вихід. При вираженій протрузії мозкової речовини (Набряк-набухання) медикаментозну седацию слід продовжити. b>
3. Загальна анестезія в гострому періоді аневризматичних крововиливів
Оперативні втручання проводяться з метою усунення загрожує життю здавлення і дислокації головного мозку при формуванні внутрішньочерепної гематоми, вимкнути чи видалення мальформації з метою запобігання повторного крововиливу, зниження вираженості вазоспазма. Хірургічна техніка залишається приблизно такою ж, як при операціях у В«ХолодномуВ» періоді. Принциповою відмінністю є стан мозкового речовини, скомпроментіровалі крововиливом і вазогенного набряком, синдромом ВЧГ, ангіоспазмом з порушенням церебро-васкулярної реактивності. p> Предоперационное висновок анестезіолога грунтується на комплексній оцінці стану пацієнта, визначенні обсягів передопераційного обстеження та підготовки, вироблення конкретних тактичних рішень на анестезію. При субарахноїдальних крововиливах велика ймовірність вторинного ішемічного ушкодження мозку на тлі церебрального вазоспазму. Тимчасової інтервал формування ішемічного ураження припадає на 3-7 добу від моменту крововиливи. Основою профілактики є підтримка гіперволемії, гемодилюції та артеріальної гіпертензії, здійснення яких, на перший погляд, мало вписується в патогенетичну терапію церебрального набряку, суперечить принципам профілактики повторного крововиливу (контроль АТ, прокогулянти).
Для оцінки в обсязі передопераційного укладення неврологічного статусу хворих з субарахноїдальним крововиливом (САК) використовується шкала Ханта-Хесса. Ризик анестезії при невідкладних оперативних втручаннях у цій категорії завжди високий. У деяких випадках підходи щодо оперативності анестезіологічних дій є подібними з тактикою щодо постраждалих з ЧМТ. Тактика може варіювати з...
