енящий стрептокок (Шоттмюллер, 1910). В останні роки почастішали випадки затяжного септичного ендокардиту, що викликається стафілококом, грамнегативними бактеріями, грибами. Збільшилася також захворюваність ендокардитом, що супроводжується негативною гемокультурою і відрізняється важкістю перебігу і меншою ефективністю лікування. Однак питання про існування абактеріальная форм ендокардиту слід вважати дискусійним.
Патогенез захворювання складний і не цілком з'ясований. Не завжди виявляється джерело інфекції; можливо, затяжний септичний ендокардит може бути віднесений до розряду аутоінфекціонних процесів. Мабуть, має значення змінена реактивність організму. В експерименті на тварин розвиток ендокардиту спостерігається тільки після попередньої сенсибілізації (введення в кров інфекційних агентів); важливою умовою при цьому є порушення ендотеліального шару клапанів (В. К.. Високович). Таке пошкодження клапанів може бути пов'язано з алергічними змінами тканинного субстрату. Відомо також, що особливо сприйнятливі до септичній інфекції раніше пошкоджені клапани серця.
У зв'язку з викладеним розрізняють дві форми ендокардиту: первинний, що розвивається на інтактних клапанах серця, і вторинний, що виникає на пошкоджених клапанах серця і великих судин (зустрічається частіше). М. Д. Стражеска вважав, що затяжна септичний ендокардит є еволютівной стадією ревматизму як захворювання стрептококової природи. Необхідність виділення первинного септичного ендокардиту підкреслював Б. А. Черногубов. В даний час ця точка зору загальновизнана. Розвиток септичного ендокардиту спостерігається при ревматичних, вроджених, травматичних пороках серця, а також при сифілітичною аорті. В останні роки описують розвиток септичного ендокардиту з швидким смертельним результатом при вівчакових вадах серця. Велике практичне значення мають форми септичного ендокардиту, пов'язані з хірургічним втручанням на серці і великих судинах: після коміссуротоміі, накладення штучних судинних анастомозів, протезування клапанів серця. Частота септичного ендокардиту після коміссуротоміі становить 5-10%.
Вражений септичній інфекцією ендокард стає джерелом бактеріємії, токсемії, емболії, а також сенсибілізуючої впливу на організм хворого, що обумовлює розвиток складною і різній клінічної картини захворювання.
Патоморфологія. На клапанах серця (найчастіше за все аортальному) виявляється деструктивний процес з тромботическими нашаруваннями, що мають вид поліпів, тобто картина полипозно-виразкового ендокардиту; одночасно можна виявити і бородавчасті розростання (бородавчаста-виразковий ендокардит). Клапани склерозіровани і деформовані, іноді спостерігається їх перфорація і розрив хорди сосочковой м'язи. Пристінковий ендокард уражається рідше. Нашарування на клапанах часто є джерелом емболії судин. Спостерігається ураження міокарда: дистрофічні, некротичні та запальні зміни м'язової тканини і строми з результатом в вогнищевий або...
