align="justify"> Залежно від етіології шоку ці фактори в різній мірі надають патогенетичне вплив. Зокрема, для геморагічного шоку спочатку характерне зменшення МОС внаслідок зниженого венозного відтоку. Компенсаторно відбувається збільшення периферичного опору. При кардіогенному шоці, а також при серцевій недостатності через неадекватну МОС слід компенсаторна вазоконстрікпія. При септичному шоці в першу чергу збільшується циркуляція і зменшується периферичний опір. У пізній фазі МОС і периферична вазоконстрикція зменшуються. p align="justify"> Гострий канальцевий некроз по етіології можна розділити на дві основні групи: ПІСЛЯІШЕМІЧНИЙ і нефротоксичний. Остаточним наслідком як нефротоксичної, так і ішемічного ушкодження канальців - пошкодження епітелію. Це прогресуюче пошкодження викликає розвиток патологічних змін на рівні нефрона і призводять до недостатньої ексрекціі. Пошкодження епітеліоцитів призводить до обструкції канальців і зворотному виходу клубочкового фільтрату через ушкоджений канальцевий епітелій. Це головний НЕФРОН механізм зниження фільтрації при гострому некрозі канальців. Внутріканальцевой блок буде значущим при пошкодженні не менше 80% нефронів. Некротизовані клітини, слущенние в просвіт канальця, залишаючи розриви базальної мембрани, що називається процесом зворотного струму гломерулярного фільтрату і збільшенням інтерстиціального тиску в нирковій паренхімі. p align="justify"> Ішемія нирок є найбільш поширеною причиною гострого некрозу канальців. Тривалість і тяжкість ішемічних уражень, що викликають гостру ниркову недостатність, істотно відрізняються. Причини різної реакції нирок на різну тривалість ішемії не ясні. Проксимальні сегменти прямого канальця нефрона найбільш чутливі до ішемії і токсичного впливу важких металів, проксимальні сегменти - до токсичного дії аміноглікозидів. p align="justify"> Оскільки нирка - головний видільної орган, вона бере участь у виведенні багатьох потенційних нефротоксичних речовин. Антибіотики з групи аміноглікозидів є основними препаратами, що викликають гостру ниркову недостатність. Приблизно в 10% випадків призначення парентерально аміноглікозидів, розвивається значне зниження швидкості клубочкової фільтрації. Особливістю нефротоксичної дії - це ефект неолігоануріческой ОПН, коли діурез буде в межах допустимого, і цей показник не є надійним критерієм визначення нефротоксичності антибіотика. Ряд чинників відомий, які привертають до прояву нефротоксичності: доза препарату і тривалість його використання. Більш високі концентрації антибіотика приводять до більш високої концентрації його в сечі і ниркових канальцях. Тривале лікування збільшує ризик створення токсичної концентрації в паренхімі нирок. Іншим важливим фактором є предсуществующей ниркова недостатність, яка збільшує швидкість розвитку ОПН внаслідок підвищеної навантаженні антибіотика на решту нефрони. p align="justify"> Попередні захворювання нирок, такі як пієлонефрит, інтерстиціальний нефрит або гломерулонефрит,...
