у регуляції ряду клітинних процесів - від клітинної рухливості до звикання до ліків. Фермент Cdk5 допомагає розвиватися синапсах, які пов'язують нейрони і лежать в основі здатності людини вивчати матеріал і запам'ятовувати його. Синапси - складні структури, які з іонних каналів, рецепторів та інших складних білкових комплексів, які все повідомляються один з одним для отримання та відсилання сигналів. Неправильно сформовані синапси призводять до затримки розумового розвитку та мутаціям в генах, що кодують певні синаптичні білки. Цей дефект, зокрема, пов'язаний з виникненням такого важкого захворювання, як аутизм. На думку багатьох експертів, Cdk5 сприяє утворенню синапсів і взаємодіє з істотними предсинаптичного компонентами, відіграє важливу роль у формуванні нових нейронів і правильному мозковому розвитку. Також вчені змогли отримати молекулярне свідоцтво, що Cdk5 впливає і на освіту нейродегенеративних розладів, наприклад, хвороби Альцгеймера [16]. p align="justify"> Грунтуючись на тому факті, що аутизм тісно пов'язаний з епілепсією і проблемами в навчанні, вчені схильні шукати причину цієї патології в біологічному та хімічному дисбалансі. На сьогоднішній день ніхто навіть не наблизився до того, щоб пояснити, що саме не так відбувається в головному мозку хворих. Простежується паралель між розвитком захворювання і підвищеним рівнем у крові вільного або пов'язаного з тромбоцитами серотоніну, проте деталі патологічних механізмів ще тільки належить з'ясувати. Хоча в кожному конкретному випадку дуже складно визначити яку-небудь причину, передбачається зв'язок аутизму з низкою перинатальних ушкоджень, вродженою краснухою, фенілкетонурію та дитячими судомами [22]. p align="justify"> РДА - порівняно рідкісна форма патології. За даними L. Wing, поширеність його складає 2 на 10000 дітей шкільного віку. Основними проявами синдрому, які спостерігаються при всіх його різновидах, є виражена недостатність або повна відсутність потреби в контакті з оточуючими, емоційна холодність або байдужість до близьких ("афективна блокада", за L.Kanner), страх новизни, будь зміни в навколишньому оточенні , хвороблива прихильність до рутинного порядку, одноманітне поведінку зі схильністю до стереотипних рухам, а також розлади мови, характер яких істотно відрізняється при різних варіантах синдрому [17].
У різний час у вирішенні даної проблеми увага приділялася різних причин і механізмам виникнення даного порушення. Але до цих пір немає чіткого уявлення про патогенетичні механізми РДА. p align="justify"> Виходячи з положення Л.С. Виготського про первинних і вторинних порушеннях В.В. Лебединський і О.Н. Нікольська (1981, 1985) пропонують такий варіант вирішення питання про патогенез РДА:
в якості первинних розладів при РДА розглядаються підвищена емоційна чутливість і слабкість енергетичного потенціалу, в результаті їх впливу на організм виникають вторинні порушення.
