за часом, так і по амплітуді.
Наявні дані дозволяють вести мову про існування ревматогенних А-стрептококових штамів, що володіють такими властивостями: тропність до носоглотці, велика гіалуронова капсула, мукоїдні колонії на кров'яному агарі, короткі ланцюги в бульйонних культурах, індукція типоспецифічних антитіл, висока контагиозность, великі молекули М-протеїну на поверхні штамів, характерна генетична структура М-протеїну, наявність перехресно-реагуючих епітопів. Серед них особливе значення має наявність в молекулах М-протеїну епітопів, перехресно-реагуючих з різними тканинами макроорганізму-господаря: міозином, синовией, мозком, сарколеммальной мембраною.
У ряді робіт показана велика роль клітинних і гуморальних імунних реакцій в патогенезі ГРЛ. Зокрема, продемонстрована можливість участі антитіл до стрептолізин-О у формуванні циркулюючих імунних комплексів, рівень яких корелював з наявністю ЕКГ-змін (атріовентрикулярна дисоціації і блокади). Стійкий високий рівень антитіл до кардіоліпіну і неоптерину у хворих з ревматичними вадами серця (РПС) дає підставу припускати, що дані маркери можуть виступати в якості факторів ризику розвитку клапанної патології. Показана асоціація розвитку иммунопатологического процесу при ГРЛ з збільшенням концентрації інтерлейкінів - a 1 і b 1, розчинної рецептора фактора некрозу пухлини і неоптерину, що відображають активацію моноцитів / макрофагів, а також з підвищеним рівнем розчинної рецептора інтерлейкіну - 2, характеризує активацію Т-лімфоцитів. Отримані дані свідчать про велику роль клітинних імунних реакцій в цілому і розчинних медіаторів імунної системи (цитокінів) зокрема у патогенезі ГРЛ.
Враховуючи, що після гострої А-стрептококової носоглоткової інфекції занедужує ОРЛ не більше 0,3% осіб у популяції і до 3% в закритих колективах, були зроблені дослідження, спрямовані на вивчення генетичної схильності до захворювання. В даний час показано, що для ОРЛ найбільш імовірна мультифакториальная модель успадкування, згідно з якою велике число генів обумовлює безперервну мінливість схильності захворюванню, що взаємодіє з різними факторами зовнішнього середовища. Про це свідчить висока частота захворювання в популяції, значне перевищення поширеності хвороби серед родичів першого ступеня споріднення у порівнянні з такою в загальній популяції, наявність клінічного поліморфізму (тобто різноманітності форм і варіантів перебігу), переважне ураження однієї з статей (жіночого) і т.д. Дослідження генетичних маркерів виявили асоціації захворювання з певними групами крові (А і В), фенотипами кислої еритроцитарної фосфатази (СС) і локусами системи HLA (DR 5-DR 7, Cw 2-Cw 3). Безсумнівного уваги заслуговує факт відкриття В-лімфоцитарного аллоантігени, обумовленого за допомогою моноклональних антитіл D 8/17. Висока частота виявлення даного маркера у хворих ГРЛ та РПС (від 92 до 100%) у порівнянні з такою у контрольних групах (10-15%) дозволила ряду авторів поставити питання про нього як про діагностичному критерії ГРЛ.
. Сучасна класифікація
Клінічні варіанти:
гостра ревматична лихоманка (перша атака);
повторна ревматична лихоманка (рецидив).
Залежно від втягнення серця:
без ураження серця;
ревматична хвороба серця: без пороку, з по...
