повідають закордонній статистиці - летальність при панкреонекроз варіює в межах від 20 до 45процентов.
Гострий панкреатит являє собою токсичну ензимопатії. Пусковим механізмом розвитку є вивільнення із ацинарних клітин підшлункової залози активованих панкреатичних ферментів, зазвичай присутніх у вигляді неактивних проферментов. Це відбувається внаслідок гіперстимуляції екзокринної функції залози, часткової обтурації ампули великого дуоденального сосочка, підвищення тиску в вірсунговому протоці, рефлюксі жовчі в вірсунгов протока. Внутрішньопротокова гіпертензія викликає підвищення проникності стінок термінальних проток, створюються умови для активізації ензимів [Савельєв, Буянов, Огнев, 1983; Охлобистін, Івашкін, 2000].
У кінцевому рахунку, головним механізмом розвитку гострого панкреатиту служить передчасна активація панкреатичних ферментів. Під дією трипсину активізуються всі зімогени ферментів підшлункової залози (еластази, карбоксипептидази, хімотрипсину, фосфоліпази, коліпази), калікреїн-кінінової система, змінюється фібриноліз і згортання крові, що призводить до місцевих і загальним патобіохіміческім розладам. Крім місцевих порушень, пов'язаних з патологічним процесом в самій залозі, спостерігається загальний інтоксикаційний процес, що приводить до ураження нирок, легенів, печінки, серця [Яицкий, 2003].
Згідно з сучасним розумінням патогенезу у розвитку гострого панкреатіта виділяють дві основні фази захворювання.
Перша фаза обумовлена ??формуванням генералізованої запальної реакції протягом перших двох тижнів від початку захворювання, коли аутолиз і некробіоз ПЖ, заочеревиннійклітковини і розвиток ферментативного асцит-перитоніту носять бактеріальний характер. Важкість стану хворих зумовлена ??вираженою панкреатогенной токсінеміі. У частини хворих в цих умовах протягом 72 годин від початку захворювання розвивається панкреатогенний шок і рання поліорганна недостатність, яка служить основною причиною смерті 30-40 відсотків хворих в ці терміни. При стерильних формах панкреонекрозу летальність варіює від нуля до 11 відсотків.
Друга фаза гострого панкреатиту пов'язана з розвитком пізніх постнекротіческіх інфекційних ускладнень в зонах некрозу різної локалізації і обумовлена ??активацією і продукцією аналогічних першій фазі запальних субстанцій, дією токсинів бактеріальної природи. У цей період основу патогенезу складає якісно новий етап формування системної запальної реакції у вигляді септичного (інфекційно-токсичного) шоку і септичній поліорганної недостатності. Найбільша летальність зареєстрована після першого тижня від початку захворювання, переважно за рахунок розвитку інфікованого панкреонекрозу, при якому летальність варіює від 40 до 70 відсотків [Гострий панкреатит як проблема ..., 2000]. Як результат гострого панкреатиту можливий перехід його в хронічну форму і розвиток діабету, який, за даними деяких авторів, спостерігається в 3-10% випадку.
1.3 Визначення активності запального процесу в підшлунковій залозі
Тривалий час лікарі розглядали гострий панкреатит, рецидивуючий гострий панкреатит і хронічний панкреатит як три абсолютно різних діагнозу. Станом на сьогоднішній день сформувалося стійке уявлення про те, що це три стадії одного і того ж патологічного процесу. Різні автори сходяться на думці, що розвиток панкреатиту починається з панкреатостазу - порушення вивільнення панкреатичного соку із ацинарних (екзосекреторних) клітин в систему проток. У цих умовах ферменти починають надходити в кров, лімфу, а також паренхіму підшлункової залози, викликаючи в ній запалення [Савустьяненко, 2011].
Лабораторні дослідження при виявленні панкреатиту служать виконанню двох завдань: перше - підтвердити загострення захворювання, друга - оцінити ступінь порушення зовнішньосекреторної та внутрісекреторной функції ПЖ.
Важливим моментом в діагностиці загострення панкреатиту є визначення в крові підвищеної активності панкреатичних ферментів [Довідник з клінічних лабораторних методів дослідження, 1968; Колб, Камишніков, 1976; Мехтієв, 2 011; Махов, Соколова, 2011]. Поза загостренням активність ферментів залишається нормальною або навіть зниженою [Калінін, 2001].
До підвищення ферментів при загостренні наводить ряд причин. Найважливішим фактором гиперферментемии є так званий феномен ухилення ферментів - ретроградний надходження ферментів з проток залози у міжклітинний простір і лімфатичну систему при підвищенні внутрипротокового тиску. До підвищення рівня ферментів в крові призводить некроз клітин і порушення проникності клітинних мембран клітин при їх дистрофії [Клінічний діагноз - лабораторні основи, 1997].
У клінічній практиці визначають амилолитические, липолитические, протеолітичні...
