крові від серця до периферії під час систоли і у зворотному напрямку під час діастоли. Однак рух крові до периферії і назад при аортальної недостатності характерно тільки для початкової частини аорти, на периферії ж струм крові направлений тільки в одну сторону. Тому існують й інші пояснення причин виникнення цього симптому. Зокрема, висловлюється думка, що подвійний шум Дюрозье-Виноградова пов'язаний з подвійним відцентровим рухом крові. Інше оригінальне пояснення призводить Б. С. Шкляр (1951). Другий шум, на його думку, пов'язаний з тим, що під час діастоли артеріальний тиск у проксимальному відділі знижується більшою мірою, ніж дистальніше стенотичного ділянки (однаковому падіння тиску перешкоджає штучно створений стетоскопом або пальцем стеноз судини), утворюється градієнт тиску (більш низьке в проксимальному і більш високе в дистальному від місця звуження відділі), завдяки чому кров локально, тільки в місці штучного стенозу судини, робить зворотне доцентровий рух від більш високого тиску до більш низького. Нарешті, поява подвійного шуму Дюрозье - Виноградова пов'язують з прискоренням кровотоку. Перший шум, як і в нормі, виникає внаслідок прискореного під час систоли струму крові і звуження судини, другий - внаслідок того, що під час діастоли при аортальної недостатності швидкість течії крові залишається досить високою (у нормі вона низька), щоб викликати шум.
Діагностичне значення має діастолічний плечової тон Ліана. Цей тон вислуховується над плечовий артерією вище (а іноді і нижче) місця накладення манжетки при тиску в ній, рівному максимальному або нижче на 2,7-5,3 кПа (20 - 40 мм рт. ст.).
Типовою ознакою аортальнийнедостатності є значне підвищення систолічного тиску на нижніх кінцівках в порівнянні з таким на верхніх кінцівках. Різниця може досягати 10,7-13,3 кПа (80-100 мм рт. Ст.) При нормі 1,3-2,7 кПа (10-20 мм рт. Ст.). Це відбувається, очевидно, або через підвищеного тонусу стінок великих артерій на нижніх кінцівках, або через те, що артерії нижніх кінцівок є прямим продовженням аорти і сюди швидко потрапляє не тільки хвиля тиску, але і струмінь крові. Плечова ж артерія є вторинною гілкою, що відходить під прямим кутом, і в ній артеріальний тиск настільки НЕ підвищується.
Венозне тиск і швидкість кровотоку змінюються лише при розвитку недостатності кровообігу.
При рентгенологічному дослідженні виявляються гіпертрофія лівого шлуночка і зміни аорти, ступінь яких залежить від величини клапаннного дефекту. При вираженої аортальної недостатності серце значно збільшено за рахунок лівого шлуночка, талія серця різко позначена, тінь аорти зазвичай дифузно розширена. Сердечнососудістая тінь має форму В«сидячою качкиВ» або В«чоботаВ» - типова аортальна конфігурація (мал. 18). У стадії декомпенсації тінь серця може бути збільшена і вправо. При тривало існуючому пороці з'являються ознаки венозної легеневої гіпертензії; контрастувати стравохід відхиляється по дузі великого радіусу внаслідок збільшення лівого передсердя (В«МитрализацияВ» вади). p> ЕКГ при незначному пороці може не відрізнятися від норми. У разі вираженого пороку електрична вісь серця відхиляється вліво, електрична позиція серця найчастіше горизонтальна, або напівгоризонтального, виражені ознаки гіпертрофії і перевантаження лівого шлуночка. При В«МітралізаціяВ» пороку і розвитку гемодинамічної перевантаження лівого передсердя з'являються ознаки його гіпертрофії. З розладів ритму серця найчастіше відзначаються шлуночкові екстрасистоли, рідше - напади шлуночкової пароксизмальної тахікардії.
На ФКГ реєструється послаблення I тону над верхівкою, може бути виражений III тон, в II міжребер'ї справа - ослаблення II тону. Безпосередньо за II тоном слід характерний для пороку регресний за інтенсивністю діастолічний шум (рис. 19). Іноді на ФКГ шуму немає, але він чітко вислуховується. Аортальний діастолічний шум високочастотний, у зв'язку з чим іноді необхідно значне посилення приладу для його запису. У II міжребер'ї праворуч від грудини (іноді в точці Боткіна і над верхівкою) може реєструватися В«супроводжуючийВ» регресний систолічний шум.
В
Ехокардіограма виявляє підвищену амплітуду скорочення міжшлуночкової перегородки і стінки лівого шлуночка, порожнина якого поступово значно збільшується.
Перебіг аортальнийнедостатності відрізняється великою різноманітністю. Ізольований порок добре і тривало компенсується.
Декомпенсація настає пізно, але протікає важко. Її появі сприяють інфекції та інтоксикації (рецидиви ревматизму, розвиток септичного ендокардиту, пневмонія, грип і т. д.). При атеросклерозі і сифілісі найчастіше безпосередній причиною декомпенсації є прогресуюча коронарна недостатність. Спочатку недостатність кровообігу протікає по левожелудочковому типу (Напади серцевої астми, іноді раптові, нерідко з переходом в набряк легенів), а потім по правошлуночковою типу. Декомпенсація зазвичай важко піддається лік...
