одібні заходи необхідні для того, щоб уникнути підвищення ВЧД, посилювання протрузії мозкової речовини в дефект і забезпечити В«м'якийВ» мозок.
Найбільш часто для індукції анестезії використовують препарати барбітурової кислоти, завдяки їх здатності знижувати ВЧД за рахунок доза-залежної редукції МК, швидкого настання гіпнотичного ефекту. Аналогічну дію характерно пропофолу і етомідат. Варто тільки пам'ятати, що всі ці препарати можуть призвести до розвитку артеріальної гіпотензії, особливо у пацієнтів з серцево-судинної недостатністю, у осіб літнього віку, а також при гіповолемії. Розвиток артеріальної гіпотензії на тлі регіонарного набряку мозкової речовини, локальних порушень цереброваскулярної реактивності може привести до ізольованого зниження ПД, незважаючи на відносну безпеку гіпотонії для непошкоджених відділів мозку. Крім того, препарати цієї групи не знімають повною мірою рефлекси з верхніх дихальних шляхів, поєднання ж їх з наркотичними анальгетиками може посилити нестабільність серцево-судинної системи.
Інша група засобів, що використовуються для індукції анестезії, включає інгаляційні анестетики (фторотан, ізофлюран, севофлюран і т.д.). При вираженої ВЧГ використовувати дані кошти слід обережно у зв'язку з їх здатністю збільшувати кровонаповнення мозку, знижувати АТ і, відповідно, ПД. Впровадження в практику наркозних апаратів, що дозволяють працювати по закритому контуру малими газовими потоками, відносно низька вартість анестетиків, хороша керованість анестезією сприяють перегляду показань до застосування інгаляційної анестезії у хворих нейрохірургічного профілю.
Третя група препаратів представлена ​​кетаміном і його аналогами (Каліпсол, кетанест). Для нього характерний ефект церебральної вазодилятации з одночасним системним гіпертензивним дією. Здатність підвищувати ВЧД, обумовлена ​​диссоциативной активізацією структур ЦНС, підвищенням кровонаповнення мозку, зумовила свого часу категорична заборона на його використання як засобу моноанестезии, особливо у пацієнтів з ВЧГ. Разом з тим, за відсутності тотальних порушень ауторегуляції МК і одночасному застосуванні засобів і методів, що нівелюють небажаний церебральний вазоділятаторний і системний гіпертензивний ефект препарату (бензодіазепіни, тіопентал, наркотичні анальгетики, гіпервентиляція), слід пам'ятати про сприятливі сторонах його дії, як непрямого симпатоміметика. У таких випадках можна використовувати методика індукції анестезії, запропонована професором Ю.М. Шаніним, передбачає одночасне введення кетаміну (1.0-1.5 мг/кг), фентанілу (4-6 мкг/кг) і ардуана (0.6-0.7 мг/кг). Проведені дослідження довели її ефективність і показали відсутність несприятливих змін з боку системного та мозкового кровотоку, схоронність ауторегуляторние механізмів, особливо якщо вона проводиться після попереднього внутрішньовенного введення бензодіазепінів (сибазон, седуксен) і на тлі помірної гіпервентиляції.
міорелаксація бажано забезпечувати недеполяризуючими міорелаксантами. Використання препаратів групи сукцинілхоліну (дитилін) може призводити до розвитку м'язових фасцикуляций, напрузі хворого, зростанню внутрішньогрудного тиску з утрудненням венозного відтоку з порожнини черепа і ВЧГ, хоча самі по собі вони не володіють негативним впливом на МК і ВЧД. Адекватна прекурарізаціі, стандартно використовувана гіпервентиляція можуть нівелювати несприятливі ефекти В«короткихВ» релаксантів. Від застосування останніх слід утриматися при наявності м'язової плегии через небезпеку розвитку гіперкаліємії. Необхідно пам'ятати про доцільність збільшення дози релаксанта у разі тривалого прийому деяких протисудомних засобів.
Індукція анестезії завершується укладанням (усадкою) пацієнта на операційному столі. У практичному відношенні це питання також досить важливий. Наприклад, надмірне приведення голови хворого може викликати компресію яремних вен. Як і опускання головного кінця столу, це призводить до порушення венозного відтоку і важко коррігіруемой ВЧГ. Доопераційні порушення трофіки шкіри і підшкірної клітковини при неправильній укладанні можуть сприяти збільшенню трофічних розладів, виникнення позиційних невритів і плексити.
Підтримання анестезії здійснюється, насамперед, наркотичними анальгетиками, які обов'язково вводять перед найбільш "Хворобливими" етапами втручання - розрізом шкіри, пропилом трепанационного вікна, розкриттям і ушиванням твердої мозкової оболонки. На основному етапі операції допустимо орієнтуватися на тимчасові інтервали (15-25 хв) або ознаки неадекватності анестезії (гемодинамічні і рухові реакції), так як маніпуляції безпосередньо на мозковій речовині безболісні. На цьому відрізку операції важливо підтримати рівень анестетика в крові і уникнути ноціцепціі з вже пошкоджених тканин. Посилення антиноцицептивної захисту забезпечується також періодичним введенням мікродоз кетаміну (по 50 мг через 20-25 хв) для блокади NMDA-рецепторів. ...
