/p>
При реноваскулярной гіпертонії підвищено переважно діастолічний тиск, а при АГ - систолічний.
Важливий клінічний ознака реноваскулярной гіпертонії - систолічний шум, що вислуховується в області проекції ниркових артерій, при АГ такої ознаки не спостерігається.
Клінічний діагноз та його обгрунтування
На підставі скарг хворої (на момент надходження в стаціонар хвора пред'являла скарги на запаморочення, головний біль в області потилиці, шум у голові, нудоту нападоподібні болі в області проекції серця коле характеру, иррадиирующие під ліву лопатку, виникаючі при емоційному навантаженні, тривалістю до декількох хвилин і купирующиеся прийомом настоянки з валер'янки, глоду і пустирника; серцебиття, анамнезу захворювання (вважає себе хворою з 1999 року, коли вперше стала відчувати підвищення тиску, яке супроводжувалося сильним болем в потилиці, запамороченням, болем в області серця, погіршенням загального стану), анамнезу життя (перенесені пологи, важка фізична робота, професійні шкідливості, сильний психо-емоційний стрес, настання періоду менопаузи, спадковий анамнез обтяжений - мати страждала артеріальною гіпертензією, цукровим діабетом), даних загального огляду, даних лабораторних та інструментальних досліджень (підвищення загального холестерину, гіпертрофія лівого шлуночка,) можна поставити діагноз:
основний: АГ 3 р.4, криз II супутній: атеросклероз коронарних і мозкових артерій
артеріальна гіпертензія атеросклероз артерія
Ускладнення: ІХС: стабільна стенокардія напруги ФК II, серцево-судинна недостатність Н2Б
Основний діагноз АГ 3 ризик 4 виставлений на підставі: АД 220/120, обтяжена спадковість, підвищення рівня холестерину, менопауза, гіпертрофія лівого шлуночка, КТ-картина енцефалопатії.
криз II на підставі скарг пацієнтки.
ІХС, стабільна стенокардія напруги на підставі: скарги на колючі болі після звичної фізичного навантаження.
Етіологія і патогенез захворювання у даного хворого
Артеріальна гіпертензія Можливі причини розвитку артеріальної гіпертензії у даної пацієнтки:
. Тривале психоемоційне напруження - провідний сприяючий чинник гіпертонічної хвороби.
. Фактор спадковості: частота захворюваності АГ у спадково схильних в 5-6 разів більше. Останнім часом було доведено, що відповідальним за спадковість при ГБ є порушення депонування катехоламінів, зокрема, норадреналіну, що, у свою чергу, пов'язано з порушенням відповідної ферментативної системи. (Обтяжений спадковий анамнез: мати пацієнтки боліла артеріальною гіпертензією) 3. Аліментарний фактор також відіграє велику роль: підвищений вміст кухонної солі, в тому числі і в питній воді.
. Дісгармональние порушення (пацієнтка знаходиться в клімактеричному періоді) Патогенез АГ представляється наступним чином: під впливом тривалого психоемоційного напруження у осіб з обтяженою спадковістю, з підвищеною активністю гіпоталамічних центрів збільшується тонус симпатичної системи, що значною мірою пов'язано з порушенням депонування катехоламінів, відбувається порушення гемодинаміки переважно по гіперкінетичному типу кровообігу, виникає лабільна артеріальна гіпертензія за рахунок підвищеного хвилинного об'єму, потім все більшого значення набуває порушення водно-сольового рівноваги, збільшується вміст натрію в судинній с?? Енке, з'являються порушення за гіпокінетичним типом кровообігу. Страждає головним чином периферичний опір.
Передбачуваний шлях розвитку захворювання:
без лікування - гіпертонічні кризи з ураженням органів мішеней при медикаментозному лікуванні і підтримці АТ на нормальному рівні - стабільна АГ 3 Гіпертонічний криз У розвитку гіпертонічного кризу важливу роль відіграє співвідношення загального периферичного опору судин до величини серцевого викиду. У результаті порушень судинної регуляції відбувається спазм артеріол, внаслідок чого відбувається підвищення частоти серцевих скорочень, розвивається порочне коло і відбувається різкий підйом артеріального тиску, причому через спазм багато органів виявляються в стані гіпоксії, що може призвести до розвитку ішемічних ускладнень.
Доведено, що при гіпертонічному кризі спостерігається гіперактивність ренінангіотензинової системи, що призводить до виникнення порочного кола, що включає в себе пошкодження судин, наростання ішемії і, як наслідок, збільшення продукції реніну. Було виявлено що зниження вмісту в крові вазодилататорів призводить до зростання загального периферичного опору судин. В результаті розвивається фібриноїдний некроз артеріол і росте проникність судин. Вкра...
