кції Серце и погіршує перебіг кардіо-генного шоку, набряк легень - Головня причин смерти при інфаркті міокарда.
метаболічні Порушення в міокарді є причиною Важко розладів ритму серця, Які нерідко закінчуються фібріляцією шлуночків.
Морфологічне Дослідження серця у хворого, что померли від інфаркту МІО-карда, підтверджує атеросклероз вінцевіх Судін різної вираженості.
Можна віділіті три основних Зони змін при інфаркті міокарда: вогнище некрозу, пренекротічну зону и ділянку Серцевий м'яза, віддалену від Зони некрозу. Через 6-8 рік после качану захворювання з'являється набряк проміжної тканин і м'язових волокон, Розширення капілярів Із стазом КРОВІ в них. Через 10-12 рік ці Зміни стають чіткішімі. До них прієднуються Крайове стояння лейкоцітів та еритроцитів у судинно, діапедезні крововіліві по периферії ураженої ділянки.
До кінця Першої доби м'язові волокна набрякають, посмугованість їх знікає, ядра розбухають, стають пікнотічнімі, щільнімі, безструктурнімі. Стінкі артерій у зоні інфаркту міокарда набряклі, Просвіт заповненості гомогенізованою масою еритроцитів. На периферії Зони некрозу відмічається вихід Із Судін лейкоцітів, Які утворюють демаркаційну зону. У пренекротічній ділянці міокарда переважають дістрофічні Зміни м'язових волокон.
Вже через 3-5 рік после розвітку інфаркту міокарда в Серцевий м'язі настають важкі, незворотні Зміни структурованих м'язових волокон з їх загібеллю.
Наслідком некрозу міокарда є Утворення сполучнотканинної рубців.
3.2 хронічна ішемічна хвороба серця
хронічна ішемічна хвороба серця Включає захворювання Із хронічнім перебігом: стабільну стенокардію, дифузной атеросклеротичних и постінфарктний кардіосклероз. У Основі розвітку хронічної ішемічної хвороби серця лежить коронарна недостатність - результат Порушення рівновагі между потребою міокарда в кісні и можлівістю его доставки з кров'ю. При недостатньому доступі кисни до міокарда вінікає его ішемія. Патогенез ішемії різній при зміненіх и незміне-них коронарна артеріях.
Основним механізмом Виникнення коронарної недостатності при морфологічно незміненіх судинно є спазм артерії, до Якого прізводять Порушення нейрогуморальних регуляторних механізмів.
При атеросклерозі вінцевіх артерій Головня механізмом коронарної недо-статності є невідповідність между потребами міокарда в кісні и можливости коронарного кровообігу. Це яскраве проявляється при фізічному навантаженні (Посилення роботи серця, Підвищення актівності симпатико-адреналової систе-ми). Вираженість коронарної недостатності посілюється недостатністю Колат-ральної Судін, а такоже позасудіннімі вплива на вінцеві артерії. До таких вплівів належати стіскаючій ефект міокарда на дрібні коронарні артерії у фазі систоли, а такоже Підвищення внутрішньоміокардіального Тиску у зв'язку з недо-статні скоротлівістю міокарда в момент нападу я.
ішемія міокарда клінічно проявляється нападаючи стенокардії (грудної жабі), а такоже різнімі ектопічнімі арітміямі и поступовім РОЗВИТКУ атеросклеро-тичного кардіосклерозу. При кардіосклерозі заміщення м'язових волокон сполуч-ною Тканина поступово виробляти до зниженя скоротлівої Функції міокарда и розвітку серцевої недостатності.
Розрізняють три Варіанти кардіосклерозу: ішемічній (атеросклеротичного), что розвівається Повільно, з дифузной Ураження серцево м'яза; постнекро-тичний (постінфарктний) - У ФОРМІ великого вогнища фіброзу на місці колиш-нього некрозу; Перехідний, або змішаний вариант, при якому на фоні повіль-ного дифузного розвітку сполучної тканини періодічно утворюються фіброзні вогнища после Повторну інфарктів міокарда.
В
4. ВАДІ СЕРЦЯ
Терміном вада серця віддавна означувалі вроджені або набуті морфологічні Зміни клапанного апарату, перегородок серця або магістральніх Судін, что відходять від нього.
Уроджені ваді сердиться об'єднують захворювання Серце и великих Судін, что характерізуєтвся аномалією положення и морфологічної структурованих внаслідок Порушення або незавершеному їх Утворення у внутрішньоутробному, рідше одного в постнатальному періоді розвітку. Ця патологія захи до Поширеними и тяжких серцево-судинно захворювань. За Даними Європейського бюро ВООЗ, така аномалія спостерігається в 1 Із 100 новонароджених. Багатая вроджених вад серця несумісні з життям або поєднуються з іншімі значний дефектами. У таких випадка Хворі помірають ПРОТЯГ дерло тіжнів або місяців после народження. У тихий, что переживаються цею критичний Термін, стан в деякій мірі компенсуєтвся и может даже Дещо покращітіся. Погіршання стану Звичайний настає у 12-15 років. p> Набуті вади серця - це стани, что розвіваються ПРОТЯГ життя хворого в результаті захворювань або травматичним Пошкодження серця. Причини розвітку Набутів вад серця Дуже різноманітні, протікання найчастішою з них є ре...
