як нормалізація показників активності амілази - значно пізніше, тільки через 2 роки [9]. Однак при тривалому перебігу патологічного процесу повного відновлення зруйнованих тканин не відбувається.
Описані випадки розвитку панкреонекрозу відразу після видалення жовчного міхура.
Тривало існуючі патологічні зміни, які наступають в підшлунковій залозі при захворюваннях жовчних проток, призводять до набряку проміжної тканини в результаті запального процесу з подальшими дистрофічними розладами, які можуть призвести до перебудови тканини залози з розвитком фіброзу. Ці зміни відбиваються на функціональному стані підшлункової залози - знижується обсяг секреції, дебіт ферментів і бікарбонатів, причому виявляються вони вже на ранніх стадіях захворювання. У зв'язку з цим однією з причин невдалих наслідків операції є стійкі порушення ферментообразующей функції залози.
Клінічні прояви хронічного панкреатиту можуть виникнути в будь-який час після операції. Однак найчастіше вони виникають в перші 6 міс і не відрізняються від клінічної картини при самостійному перебігу захворювання. Для підтвердження діагнозу хронічного панкреатиту проводять загальноприйняті лабораторні та інструментальні методи дослідження.
Зміна хімічного складу жовчі і хаотичне її надходження в кишечник порушують перетравлювання і всмоктування жиру, інших речовин ліпідної природи, зменшують бактерицидність дуоденального вмісту, призводять до мікробного обсіменіння дванадцятипалої кишки, послаблення росту і функціонування нормальної кишкової мікрофлори, розладу печінково-кишкової циркуляції жовчних кислот та інших компонентів жовчі. Під впливом мікрофлори жовчні кислоти піддаються передчасної декон'югації, що супроводжується пошкодженням слизової оболонки дванадцятипалої, тонкої і товстої кишки з розвитком дуоденіту, рефлюкс-гастриту, ентериту і коліту.
Важливе прогностичне значення набувають дані про стан шлунка і дванадцятипалої кишки у хворих, що передують холецистектомії, оскільки хронічний гастрит і дуоденіт діагностуються та мають тенденцію до прогресування, за даними різних статистичних звітів, у 45-90% з них.
Є вказівки на можливість зниження секреторної функції шлунка при наявності біліарної патології (ЖКХ, хронічний холецистит). При цьому найбільше зниження кислотоутворюючої функції шлунка відзначається у хворих на хронічний холецистит з тривалістю анамнезу захворювання більше 10 років. Холецистектомія не підвищує кислотної продукції, а сприяє морфологічним змінами слизової оболонки шлунка частіше у вигляді антрального гастриту з частковою атрофією залоз і кишкової метаплазією. Цим процесам супроводжує пілорізація фундального залоз, що і пояснює секреторну недостатність шлунка. Основною причиною подібних змін в першу чергу є часто розвивається після операції дуоденогастральногорефлюкс, обумовлений моторно-евакуаторної порушення дванадцятипалої кишки.
Перебіг ЖКБ супроводжується порушенням процесі...
