недостатності - до загибелі організму.
Білковий обмін. p> Відомо, що білки піддаються гідролізу під впливом ферментів екзо-і ендопептідаз, утворюються в шлунково-кишковому тракті (шлунок, підшлункова залоза і кишечник). Ендопептідази, що утворюються в шлунку і входять до складу шлункового соку, викликають розщеплення білка в середній його частині до альбумоз і пептонов. Екзопептідази, що утворюються в підшлунковій залозі і тонкій кишці, забезпечують відщеплення кінцевих ділянок білкових молекул і продуктів їх розпаду до амінокислот, всмоктування яких відбувається в тонкій кишці при наявності АТФ.
Спостереження показують, що за три тижні в організмі дорослої людини білки оновлюються наполовину шляхом використання амінокислот, що надходять з їжею і за рахунок розпаду і ресинтезу. За даними Мак-Мюррей (1980), при азотистому рівновазі щодня синтезується 500 г білків, тобто в 5 разів більше, ніж надходить з їжею. Це може бути досягнуто при повторному використанні амінокислот, у тому числі і утворюються при розпаді білків в організмі.
Порушення гідролізу білків можуть бути викликані багатьма причинами: запалення, пухлини шлунка, кишечника, підшлункової залози; резекції шлунка і кишечника; загальні процеси типу лихоманки, перегрівання та гіпотермії (охолодження); при посиленні кишкової перистальтики [7] . p> Нерозщеплені білки надходять в товсту кишку, де під впливом мікрофлори починаються процеси гниття, що призводять до утворення активних амінів і ароматичних сполук. Ці токсичні речовини знешкоджуються в печінці шляхом з'єднання з сірчаною кислотою. При всмоктуванні цілими білка можлива алергізація організму.
Порушення розщеплення і всмоктування білків, так само як і недостатнє надходження білків в організм, ведуть до розвитку білкового голодування, порушення синтезу білка, анемії [8] , гіпопротеїнемії [9] , схильності до набряків, недостатності імунітету. В умовах білкового голодування активується ряд компенсаторних механізмів, в результаті чого відбувається мобілізація білка з тканин, його розщеплення і виведення продуктів його обміну. Формується негативний баланс азоту, тобто прогресуюча втрата азоту, як основного компонента білкових молекул. Мобілізація білка є однією з причин дистрофії, у тому числі в м'язах, лімфоїдних органах, шлунково-кишковому тракті, що посилює порушення розщеплення і всмоктування білків (замикається порочне коло).
При білковому голодуванні і збільшенні синтезу деяких гормонів активуються тканинні ферменти і розпад білка насамперед у поперечно-смугастої мускулатури, лімфоїдних вузлах і тканинах шлунково-кишкового тракту. Утворені амінокислоти виділяються в надлишку з сечею. Зміни проявляються у вигляді депресії імунітету, підвищеної схильності до інфекційних процесів, дистрофії різних органів (скелетної мускулатури, серця, лімфовузлів, ШКТ).
Освіта та виведення кінцевих продуктів білкового обміну. ​​ p> У результаті перетворень аміно...
