езу: діагноз - ревматоїдний артрит поставлений в 2003 році. Лабораторно: СРБ +, РФ +
Діагноз «артеріальна гіпертензія» поставлений на підставі:
. Скарг на періодичні головні болі обумовлені підйомом артеріального тиску
. Даних анамнезу: неодноразовий підйом АТ до 180/115 мм.рт.ст. в анамнезі, діагноз: ІХС. Гіпертонічна хвороба III ст. Ризик 4 - поставлений в 2013 році
. Даних ЕКГ: гіпертрофія лівого шлуночка.
. Лабораторних даних: еритроцитоз (5,17 * 10 12/л), підвищення ШОЕ (21мм/ч) в клінічекую аналізі крові; зниження кліренсу креатиніну до 74 Од/л в біохімічному аналізі крові (що свідчить про порушення функції нирок)
. Спадковістю: ІХС у мами.
Етіологія і патогенез захворювання
Ревматоїдний артрит - це хронічне аутоімунне системне захворювання сполучної тканини. Головною відмінною рисою ревматоїдного артриту є - синовіїт, що приводить до деструкції суглобового хряща, кістковим ерозії і в результаті - до деформації суглобів.
Точні причини розвитку ревматоїдного артриту досі не встановлені.
Вважається, що розвитком ревматоїдного артриту може бути - як відповідь на інфекцію в осіб зі спадковою схильністю до захворювання. Припускають участь у розвитку ревматоїдного артриту мікоплазм lt; # 297 src= doc_zip1.jpg / gt;
Рис. Фактори, що беруть участь у розвитку гіпертонічної хвороби. ГБ - гіпертонічна хвороба; РАС - ренін-ангіотензинової системи; СНР - симпатична нервова система.
Один із наслідків тривалого підвищення АТ - ураження внутрішніх органів, так званих органів-мішеней. До них відносять:
серце;
головний мозок;
нирки;
судини.
Ураження серця при АГ може проявлятися гіпертрофією лівого шлуночка, стенокардією, інфарктом міокарда, серцевою недостатністю і раптовою серцевою смертю; ураження головного мозку - тромбозами і крововиливами, гіпертонічною енцефалопатією і пошкодження перфорується артерій; нирок - мікроальбумінурією, протеїнурією, ХНН; судин - залученням в процес судин сітківки очей, сонних артерій, аорти (аневризма). У нелікованих пацієнтів з АГ 80% летальних випадків обумовлені патологією серцево-судинної системи (ССС): у 43% - ХСН, в 36% - недостатністю вінцевих артерій. Цереброваскулярні і ниркові причини менш часті - 14% і 7% відповідно.
Серце при артеріальній гіпертензії. У зв'язку з вираженістю і високою частотою змін серця при АГ (у 50% хворих) останнім часом стали застосовувати терміни гіпертонічна хвороба серця і гіпертонічної серце raquo ;, під якими мають на увазі весь комплекс морфологічних і функціональних змін. Е.Д. Фролих (1987) виділив чотири стадії гіпертонічної хвороби серця.
I стадія - немає явних змін серця, але, за даними ЕхоКГ, наявні ознаки порушення діастолічної функції. Порушення діастолічної функції лівого шлуночка при АГ може розвинутися раніше порушення систолічної і бути самостійним чинником ризику розвитку серцевої недостатності.
II стадія - збільшення лівого передсердя (за даними ЕхоКГ і ЕКГ).
III стадія - наявність гіпертрофії лівого шлуночка (за даними ЕКГ, ЕхоКГ, рентгенографії). Гіпертрофія лівого шлуночка - найбільш часте ускладнення АГ, причому це ускладнення служить вкрай несприятливим прогностичним ознакою: ризик розвитку судинних катастроф (інфаркту міокарда, інсульту) підвищується в 4 рази, а ризик смерті від серцево-судинних захворювань в 3 рази в порівнянні з хворими з АГ без гіпертрофії лівого шлуночка. У нелікованих хворих з різко вираженою АГ і гіпертрофією лівого шлуночка дворічна смертність становить 20%.
ЕхоКГ - найбільш точний метод виявлення гіпертрофії лівого шлуночка. За даними ЕхоКГ, гіпертрофія лівого шлуночка розвивається більш ніж у 50% хворих АГ.
Інформативність рентгенологічного дослідження невисока, тому що дозволяє виявити тільки значну гіпертрофію з дилатацією порожнини лівого шлуночка.
IV стадія - розвиток ХСН, можливе приєднання ІХС. ХСН - класичний результат АГ, тобто стан, неминуче виникає при АГ (якщо хворий не вмирає раніше) і приводить у результаті до летального результату. У зв'язку з цим необхідно знати клінічні прояви серцевої недостатності та методи її своєчасного виявлення.
ІХС може виникнути не тільки внаслідок ураження вінцевих артерій (їх епікардіальних відділів), а й через мікроваскулопатіі.
Нирки при артеріальній гіпертензії Нирки займають одне з центральних місць у регуляції АТ, оскільки виробляють вазоактивні речовини. Про стан нирок сумарно судять по швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ). При неускладненій АГ вона зазвичай нормальна. При різко вираженою або злоякісної АГ СКФ значно знижується. Оскільки постійний надлишковий тиск в клубочках призводить ...
