оманкою, некротичної ангіною, збільшенням печінки, селезінки і лімфатичних вузлів. Початкові стадії хвороби протікають іноді з лейкопенією, в пізніх стадіях зустрічається лейкоцитоз з атиповими лімфоцитами. На відміну від гострого лейкозу інфекційний моноцитоз протікає без анемії і без тромбоцитопенії. Владні клітини при гострому лейкозі відрізняються однотипністю будови, при інфекційному мононуклеозі бластні клітини ніколи не бувають однотипними. Вони завжди відрізняються один від одного за тинкторіальними властивостям.
Діагноз інфекційного мононуклеозу підтверджується позитивною реакцією Пауля - Буннелля (Гетерофільні аглютинації) в титрі не менше 1: 224. Більш специфічним є тест диференціальної адсорбції, запропонований Davidson. Остаточний діагноз іноді може бути поставлений тільки за результатами дослідження кісткового мозку.
Значно важче відрізнити гострий лейкоз від апластичної анемії з вогнищами проліферації недиференційованих клітин в кістковому мозку. Обидві хвороби можуть протікати з лихоманкою, анемією, лейкопенією, тромбоцитопенією і пурпурою. На відміну від апластичної анемії при гострому лейкозі нерідко виявляється збільшення (хоча б і незначне) печінки і селезінки. Підщелепні лімфатичні вузли при порівнюваних хворобах можуть збільшуватися під впливом приєдналася ангіни. У всіх інших випадках це збільшення слід оцінювати як свідчення на користь гострого лейкозу. Точно так само слід оцінювати і поява збільшених лімфатичних вузлів в інших областях організму.
У більш важких випадках вдаються до трепанобиопсии, оскільки пунктат кісткового мозку може не дати підстав для остаточного діагностичного висновку. Діагноз іноді вдається встановити тільки за результатами більш тривалого спостереження за перебігом хвороби і за результатами повторних стернальних пункцій і трепанобиопсии.
Диференціальний діагноз між гострим лейкозомілейкемоідной реакцією нетруден. Лейкемоїдна реакція завжди приєднується до якої-небудь іншої хвороби, частіше інфекційної, або розвивається як реакція на прийом деяких лікарських засобів. Вона відрізняється короткочасністю. При ній ніколи не розвивається ускладнень, характерних для гострого лейкозу: леікемоідних інфільтратів в тканинах, залучення в болісний процес печінки, селезінки, кісткового мозку, лімфатичних вузлів, центральної нервової системи.
Обгрунтування клінічного діагнозу
Виставлено клінічний діагноз: Гострий лімфобластний лейкоз Т-клітинний варіант, I комбінований рецидив (кістково-мозкової + нейролейкоз).
На підставі:
скарг: на загальну слабкість, головні болі, нудоту, блювоту, зниження апетиту, субфебрильна температура.
анамнезу життя: пологи з ускладненнями, кесарів розтин, на тлі хронічного пієлонефриту.
анамнезу хвороби: Болен з жовтня 2013 року, коли відзначили у дитини загальну слабкість, підвищення температури до 38 - 38,5 С 0, в районі поставили діагноз: гайморит, потім відзначили погіршення стану, збільшення шийних лімфовузлів , дитина був направлений в РДКБ. 22.10.13 в РДКБ на підставі скарг, клініко-лабораторних даних був поставлений діагноз: Гострий лімфобластний лейкоз Т-клітинний варіант, розпочато терапія по протоколу ALL-BFM 2000. З червня 2014 року - підтримуюча терапія (6-меркаптопурин). 22.01.15-26.01.15 перебував на стаціонарному лікуванні в районі всвязи зі скаргами на загальну слабкість, багаторазове блювання; поставлений д-з: функціональне порушення травлення. 26.01 направлений в РДКБ до гематолога для корекції лікування.
на підставі об'єктивного дослідження: гіперпластичний симптом - збільшенняодиничних шийних лімфатичних вузлів, безболісні, не спаяні один з одним і навколишніми тканинами .; анемічний синдром - загальна слабкість, стомлюваність, блідість шкірних покривів; неврологічна симптоматика - головні болі, запаморочення, нудота, блювота.
лабораторних даних: ОАК-лейкоцитоз, повів із/отрута .; ОАМ-еритро, лейкоцити, білок; БХ-повиш.АЛТ, сніж.брб і креатиніну; мієлограма - гіперклеточний пунктат кісткового мозку гіперклеточний, мієлоїдний паросток проліферує на рівні бластів і зрелоклеточних елементів., еритропоез нормобластіческого з явищами діспоеза .; імунологія - дісіммуноглобулінемія; КТ ГМ - прояви енцефалопатії складного генезу .; спинномозкова рідина - підвищений вміст хлоридів, лейкоцитів, еритроцити в незначній кількості, лімфоцити (бласти).
Етіологія і патогенез
Причини виникнення лейкозу вивчені не повністю. В даний час підтверджені етіологічна роль іонізуючого випромінювання, хімічних екзогенних факторів, онкогенних вірусів і значення спадкової схильності до виникнення лейкозу. Сформульовані основні положення мутаційної теорії і клоно...
