ва концепція.
Етіологічна роль іонізуючого випромінювання у розвитку лейкозу переконливо підтверджена трагедією Хіросіми і Нагасакі. Після вибуху атомної бомби у жителів цих міст лейкоз розвивався в 13 разів частіше, ніж у жителів інших районів Японії.
Відомі різні хімічні сполуки, за допомогою яких вдається експериментально викликати пухлинний процес, в тому числі і лейкоз. Лейкозогенних властивістю володіють деякі ендогенні речовини, наприклад стероїдні сполуки (статеві гормони, жовчні кислоти, холестерин та ін.) І продукти обміну триптофану.
Згідно з гіпотезою Hubner, клітини більшості видів хребетних містять генетичний матеріал онкогенних вірусів. Однак у більшості людей вірус знаходиться в неактивній формі, так як пригнічений клітинними Репрессор. Під впливом хімічних канцерогенів, радіації та інших несприятливих впливів клітинні репрессори починають діяти слабкіше, вірус активізується, викликаючи розвиток лейкозу. Таким чином, у розвитку захворювання певну роль відіграє не саме інфікування вірусом, а стан контролюючих систем, що пригнічують лейкозогенних інформацію в клітині. Проти вірусної етіології лейкозу у людини свідчить той факт, що захворювання не вкладається в рамки інфекційного епідемічного процесу: зараження лейкозом не відбувається ні при контакті з хворим на лейкоз, ні при випадковому переливанні крові від хворої людини до здорової.
Найбільш часто виявляються аномалії хромосом - анеуплоідія (зміна кількості хромосом), в основному гіперплоідного характеру. Підтверджують роль спадковості у розвитку лейкозів сімейні, вроджені лейкози і захворювання на лейкоз обох однояйцевих близнюків. Так, при наявності гострого лейкозу в одного з монозиготних близнюків ймовірність захворювання іншого становить 25%; в сім'ях осіб, хворих на гострий лейкоз, ризик захворіти підвищується майже в 3 рази.
Основні патогенетичні ланки - зміна синтезу ДНК клітин, порушення їх диференціювання і вихід процесу з-під контролю регулюючих факторів. Общепризнанна моноклоновие теорія розвитку гемобластозів, як і пухлин взагалі. Згідно цієї теорії, лейкозні клітини являють собою клон - потомство однієї мутований клітини. Клонова теорія патогенезу лейкозу розглядає захворювання як результат проліферації неконтрольованого клону клітин, що втратили здатність до диференціювання і дозрівання, поступово заміщає інші паростки кровотворення. Відомо, що мутації відбуваються майже безперервно (в середньому протягом кожної години мутує одна клітина). У здорових людей відбувається елімінація змінених клітин завдяки механізмам імунної системи, що реагує на ці клітини як на чужорідні. Отже, розвиток лейкозу можливо при несприятливому поєднанні впливу мутагенних факторів і ослаблення захисних сил організму.
Лікування
Протокол лікування:
Етапи лікування: індукція (досягнення) ремісії, консолідація (закріплення) ремісії, підтримуюча терапія.
інфузійна терапія
десенсибилизирующая
цитостатична
препарати, що знижують токсичність цитостатичної терапії
препара., що поліпшує метаболізм мозку
сечогінна
Лікування:
інфузійна терапія
Rp .: Sol. Glucosae 5% - 400,0
Sol. KCl 4% - 20,0. MgSO 25 квітня% - 3,0. Novocaini 0,25% - 20,0.S. в/в крапельно.
десенсибілізуюча терапія
Rp .: Dexametazoni 0,5
D.S. всередину, вранці - 5таб, обід - 4таб, вечір - 2таб.
Rp .: Sol. Prednizoloni 30 mg
D.S. е/ЛЮМБАЛЬНА
цитостатична терпить
Rp .: Sol. Metotrexat 12 mg
Sol. Citozar 30 mg
D.S. е/любмально.
препарати, що знижують токсичність цитостатичної терапії
Rp .: Sol. Leucovorini 25 mg
D.S. в/в
- препара., що поліпшує метаболізм мозку
Rp .: Glicini 1,0
D.S. сублінгвально ін 1 таб. 3 р/день.
діуретик
Rp .: Diacarbi 0,25
D.S. всередину по 1 таб, вранці натщесерце, через день.
Щоденник
. 02.15.
На момент огляду зі слів матері у дитини періодичні запаморочення, слабкість, зниження апетиту. Стан середнього ступеня тяжкості. Свідомість ясна. Положення пасивне. Шкірні покриви чисті, бліді. На слизовій нижньої губи язвочка. Температура тіла 36,7 ...
