а кілька годин раніше виражених дихальних і серцевих розладів. Необхідно відзначити, що сприятлива динаміка легеневої патології супроводжується швидким повним або частковим регресом неврологічної симптоматики. Якщо наростання тромбозу в легеневих судинах супроводжує поглиблення церебральних розладів, то в разі летального результату важко виявити безпосередню причину смерті (порушення мозкового кровообігу або процес в легеневій артерії). Ураження спинного мозку розвивається рідше і переважно у хворих з підгострій і затяжний формами захворювання. Відзначаються пригнічення або повне згасання сухожильних рефлексів на нижніх кінцівках (особливо часто колінних) і розлади чутливості по сегментарному типу. Характерна позитивна динаміка симптомів при нормалізації функцій дихальної та серцево-судинної системи. Торпідність колінних рефлексів є важливим симптомом, що вказує на тяжкість легеневого процесу навіть при відносно задовільному загальному стані хворого. Прогресування спінальних розладів є поганим прогностичним ознакою, оскільки зазвичай свідчить про наростання тромботичного процесу в легеневих артеріях.
Епілептичний синдром характеризується розвитком генералізованого судомного нападу. Він також може ускладнювати перебіг тромбоемболії легеневої артерії (гостру і підгостру форми). Іноді після нападу у хворих відзначається поява або наростання осередкової неврологічної симптоматики, що симулює гостре порушення мозкового кровообігу. Важливо пам'ятати, що постпріпадочной симптоматиказвичайно згладжується протягом найближчої доби.
полиневропатического синдром зрідка спостерігається у хворих з пролонгованої формою тромбоемболії легеневої артерії. Ці розлади мають тимчасовий характер і відносно добре регресують під впливом лікування, спрямованого на нормалізацію газового складу крові та гемодинаміки.
Синдром декомпенсації старого вогнища розвивається у хворих з підгострій і затяжний формами тромбоемболії легеневої артерії, які перенесли раніше інсульт або минуще порушення мозкового кровообігу. Поразка нервової системи цілком компенсовано і до початку легеневого захворювання не виявляється. Раптовий розвиток осередкової неврологічної симптоматики (парезів, розладів чутливості, мови і т. п.) симулює повторне порушення мозкового кровообігу. Диференціальний діагноз грунтується на даних анамнезу та клініки (тромбофлебіт, задишка, ціаноз, тахікардія і т. д.) і наявності симптомів, що вказують на локалізацію ураження в басейні того ж судини. Підтверджує діагноз декомпенсації кровопостачання мозку на тлі наявності в мозку кісти від раніше перенесеного інсульту швидка сприятлива динаміка неврологічних симптомів при купировании ЛЕТОЧНАЯ недостатності. У хворих, які страждають на атеросклероз або гіпертонічною хворобою, наростаюча легенева недостатність може завершитися порушенням мозкового кровообігу - ішемічним розм'якшенням або крововиливом.
Синдром хронічної енцефалопатії розвивається у хворих ХНЗЛ при тривалій легеневої недостатності і характеризується дифузною тупим головним болем, особливо інтенсивної вранці, при фізичній напрузі, кашлі, підвищеною стомлюваністю, дратівливістю, запальністю і невеликий розсіяною осередкової симптоматикою (гіперрефлексія , анизорефлексия, атаксія, тремтіння пальців витягнутих рук). Іноді спостерігаються синкопальні стану і пароксизми за типом кашлеобморочного синдрому (бетолепсіі).
